Deus é mais vai da certo

Frio, dor de cabeça e ausência de tumor e inflamação

Rubor, dolor, tumor calor

Manifestações clínicas significativas

Presença de baterias na corrente sanguínea, confirmada por cultivo

Bacteriemia com manifestações clínicas significativas

Presença de bactéria no sangue

Febre aguda acompanhada de vômitos

Evidência de infeccion com resposta sistêmica

Evidências clínicas de inflamação com capacidade de trazer dano ao organismo

Evidências clínicas de infecção com resposta suficientemente adversa para produzir dano ao organismo

Shock séptico por mais de 1h sem respostas ao tratamento farmacológico

Síndrome séptico com hipotensão sistólica o diminuição da tensão arterial media

Deus que sabe

Shock séptico continuo por mais de 1h sem respostas a tratamento farmacológico e fluidoterapia

Resposta inflamatória descontrolada devido o uso de fármacos

Resposta inflamatória descontrolada por mediadores

Reação inflamatória para ocorrer a proliferação de células para gerar um Shock séptico

Reação protetora do tecido vascular para localizar o dano

Substâncias químicas para o local antes da resposta antes de estímulos inflamatórios

2 + 2 é 4

es otro mediador preformado que duce efectos similares. Está presente en las plaquetas y en irtas células neuroendocrinas, por ejemplo en el tracto strointestinal. La liberación de serotonina (e histamina) se tiva cuando las plaquetas se agregan en contacto con el lágeno, la trombina, ADP y complejos antígeno-anticuerpo

La histamina •Dilata las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas. Es el principal mediador del aumento transitorio imediato de la permeabilidad vascular, produciendo espacios interendoteliales en las vénulas que favorecen la salida del exudado plasmático. Este efecto se realiza a través de receptores H1 presentes en las células endoteliates.

MEDIADORES •Son sustancias químicas inducidas localmente ante la acción de estímulos inflamatorios. Se derivan de la acción de estos estímulos sobre el plasma y las células son los responsables de los cambios vasculares de la inflamación.

es otro mediador preformado que duce efectos similares. Está presente en las plaquetas y en irtas células neuroendocrinas, por ejemplo en el tracto strointestinal. La liberación de serotonina (e histamina) se tiva cuando las plaquetas se agregan en contacto con el lágeno, la trombina, ADP y complejos antígeno-anticuerpo

•Infiltración tisular por Mononucleares : linfocitos,macrófagos y •células plasmáticas •Destrucción tisular persistente por agente o células inflamatorias •Curación reemplazando por tejido conectivo el tejido dañado, acompañado de proliferación vascular (angiogénesis) y fibrosis

….

EOSINÓFILOS EN INFLAMACIÓN CRÓNICA •Abundantes en reacciones mediadas por Ig E y en parasitosis

Elimina Agentes nocivos Inicia fenómenos reparativos Responsable del daño tisular en la inflamación crónica

Macrófagos, linfócitos, esinofilos, neutrófilo, mastócito

Membrana, atp, citoplasma e lipídios

•Ia formación de cicatrices se distinguen cuatro fases: Inflamação, eliminação de Lisis,deposição de meio extracelular e formação de cicatriz e remodelação tissular

Existen dos formas de cicatrización: • Cicatrización por primera intención. En una lesión tisular con mínima muerte celular y con una mínima desestructuración en la membrana basal, donde el proceso de cicatrización es rápido y muy efectivo, logrando la reparación del tejido en un tiempo promedio de 1 a 2 meses. • Cicatrización por segunda intención que se da en lesiones con mayor pérdida de tejido estructura. La respuesta inflamatoria es mayor, existiendo además contracción de los miofibroblastos que intentan juntar los hordac

•En esta fase las células fagocitarias eliminan todas las células que ya no tengan función debido al daño tisular.

•Cuando se produce una lesión existe una ruptura de los vasos sanguíneos de la zona lesionada y salida de los elementos formes de la sangre. Simultáneamente se produce vasodilatación que permitirá la legada de células fagocíticas que eliminarán las células dañadas y además existirá una liberación de proteínas como la fibronectina, fibrinógeno y factores de crecimiento que permitirán el incremento y función de los fibroblastos.

es otro mediador preformado que duce efectos similares. Está presente en las plaquetas y en irtas células neuroendocrinas, por ejemplo en el tracto strointestinal. La liberación de serotonina (e histamina) se tiva cuando las plaquetas se agregan en contacto con el lágeno, la trombina, ADP y complejos antígeno-anticuerpo

•En esta fase las células fagocitarias eliminan todas las células que ya no tengan función debido al daño tisula

es otro mediador preformado que duce efectos similares. Está presente en las plaquetas y en irtas células neuroendocrinas, por ejemplo en el tracto strointestinal. La liberación de serotonina (e histamina) se tiva cuando las plaquetas se agregan en contacto con el lágeno, la trombina, ADP y complejos antígeno-anticuerpo

DEPOSICIÓN DE MEDIO EXTRA CELULAR (MEC) Y FORMACIÓN DE CICATRIZ: •Los fibroblastos sintetizan y depositan elementos de la MEC reponiendo el tejido perdido, que posteriormente se convertirá en una cicatriz compuesta por fibroblastos y colágeno.

REMODELACIÓN TISULAR: •que tiene un periodo prolongado de 6 a 12 meses, en el cual se reorganizan las fibras colágenas desestructuradas y se reduce el número de vasos sanguíneos formados, lográndose reducir el tamaño de la cicatriz y contraer la herida para brindarle mayor resistencia

-Cuando se produce una lesión existe una ruptura de los vasos sanguíneos de la zona lesionada y salida de los elementos formes de la sangre. Simultáneamente se produce vasodilatación que permitirá la legada de células fagocíticas que eliminarán las células dañadas y además existirá una liberación de proteínas como I fibronectina, fibrinógeno y factores de crecimiento qu permitirán el incremento y función de los fibroblasto

Cicatrização por primeira intenção e segunda intenção

Primeira e terceira intenção

22:55 Terça-feira 21 de fevereiro X 2. Unid2 inflamacion E logrando la reparación del tejido en un tiempo promedio de 1 a 2 meses. Cicatrización por segunda intención que se da en lesiones con mayor pérdida de tejido y estrutura. La respuesta inflamatoria es mayor, existiendo además contracción de los miofibroblastos que intentan juntar los bordes de la herida produciendo un borde con aspecto redondeado.

Existen dos formas de cicatrización: • Cicatrización por primera intención. En una lesión tisular con mínima muerte celular y con una mínima desestructuración en la membrana basal, donde el proceso de cicatrización es rápido y muy efectivo, logrando la reparación del tejido en un tiempo promedio de 1 a 2 meses.

Existen dos formas de cicatrización: Cicatrización por primera intención. En una lesión tisular con mínima muerte celular y con una mínima desestructuración en la membrana basal, donde el proceso de cicatrización es rápido y muy efectivo, logrando la reparación del tejido en un tiempo promedio de 1 a 2 meses.

Cicatrización por segunda intención que se da en lesiones con mayor pérdida de tejido estrutura. La respuesta inflamatoria es nayor, existiendo además contracción de os miofibroblastos que intentan juntar los ordes de la herida produciendo un borde on aspecto redondeado.