Fisiologia do sistema endócrino (bora meus amores, quero ver todo mundo passando em Fisio)
Bora aprender de um jeito menos triste fisiologia. Não sabemos física, mas sabemos fisiologia.
0
0
0
1
Qual é a principal função do sistema endócrino?
Promover o fluxo de informações entre diferentes células por meio de hormônios.
Transportar nutrientes para as células do organismo.
Garantir a proteção do organismo contra agentes infecciosos.
Regular o fluxo sanguíneo por meio de glândulas específicas.
2
Qual das opções abaixo descreve corretamente a forma de transporte dos hormônios lipossolúveis no organismo?
Difundem-se pelas membranas celulares e são transportados pelo interstício.
São transportados diretamente no plasma sem a necessidade de proteínas transportadoras
São armazenados em vesículas e liberados por exocitose quando necessário.
Necessitam de proteínas transportadoras para circularem no plasma.
3
No mecanismo de ação dos hormônios tireoidianos, qual é o passo inicial para que ocorra a expressão gênica na célula-alvo?
Fosforilação de receptores no citoplasma.
Entrada do hormônio na célula por transportadores específicos.
Conversão de T3 em T4 no núcleo.
Ligação do hormônio ao receptor de membrana.
4
Qual é a principal função da somatostatina produzida pelas células D das ilhotas pancreáticas?
Inibir a secreção de insulina e glucagon.
Regular a produção de catecolaminas na medula adrenal.
Estimular a liberação de GH na hipófise.
Estimular a secreção de insulina e glucagon.
5
Qual é o principal efeito fisiológico do hormônio paratireoideo (PTH) no metabolismo de cálcio e fosfato? Alternativas: a) b) c) . d)
Diminuir a reabsorção de cálcio e aumentar a de fosfato no túbulo renal.
Inibir a reabsorção óssea e estimular a formação óssea.
Aumentar a reabsorção de cálcio e diminuir a de fosfato no túbulo renal
Aumentar a reabsorção renal de fosfato e cálcio.
6
Quais são os hormônios armazenados e liberados pela neuro-hipófise?
Ocitocina e vasopressina (ADH).
Prolactina e ACTH.
T3 e T4.
GH e TSH.
7
Qual é a principal diferença no mecanismo de ação entre os hormônios hidrossolúveis e lipossolúveis?
Os hormônios hidrossolúveis atravessam a membrana celular por difusão simples, enquanto os lipossolúveis dependem de receptores de membrana.
Os hormônios hidrossolúveis sempre requerem proteínas transportadoras no plasma, ao contrário dos lipossolúveis.
Ambos os tipos de hormônio possuem mecanismos de ação idênticos, diferindo apenas na via de secreção.
Os hormônios lipossolúveis interagem com receptores citoplasmáticos ou nucleares, enquanto os hidrossolúveis atuam por receptores de membrana e segundos mensageiros.
8
Qual dos exemplos a seguir descreve corretamente o mecanismo de ação dos receptores acoplados à proteína G?
Ação exclusiva no núcleo celular, ativando genes específicos.
Ligação direta ao DNA para estimular a transcrição gênica.
Ativação de moléculas como AMPc ou IP3 para amplificar o sinal hormonal.
Fosforilação direta de proteínas intracelulares sem a necessidade de segundos mensageiros.
9
Por que os hormônios hidrossolúveis requerem segundos mensageiros para exercer suas funções?
Porque não conseguem atravessar a membrana plasmática devido à sua natureza polar.
Porque seus receptores estão localizados no núcleo e necessitam de transporte adicional.
Porque dependem de proteínas transportadoras intracelulares para alcançar os receptores nucleares.
Porque são instáveis no plasma e precisam de moléculas que protejam sua estrutura.
10
Qual dos hormônios abaixo utiliza receptores nucleares para exercer sua ação?
T3 e T4
Adrenalina
Insulina
Glucagon
11
Como os hormônios lipossolúveis são secretados pelas células?
Por difusão direta através da membrana plasmática enquanto são sintetizados.
Por transporte ativo mediado por proteínas específicas.
Por transporte no interstício até alcançar os capilares.
Por exocitose, após armazenamento em vesículas.
12
Qual das afirmativas descreve corretamente a ação de um hormônio utilizando receptores de membrana com atividade catalítica?
Ativam segundos mensageiros que fosforilam proteínas intracelulares.
Necessitam de receptores nucleares para modificar diretamente a expressão gênica.
Possuem atividades enzimáticas intrínsecas, como quinases, que iniciam cascatas de sinalização.
Dependem exclusivamente da ação de AMPc para amplificar a resposta.
13
Qual das afirmativas descreve corretamente o papel do hipotálamo na regulação da neuro-hipófise?
Controla a liberação de ocitocina e vasopressina por meio de neurônios magnocelulares.
Sintetiza hormônios peptídicos que atuam diretamente nas células-alvo.
Controla a liberação de hormônios pela neuro-hipófise por meio do sistema porta-hipofisário.
Produz e armazena hormônios como GH e TSH.
14
Como a adeno-hipófise é regulada pelo hipotálamo?
Através de conexões sinápticas com neurônios da medula espinhal.
Por meio de hormônios liberados no sistema porta-hipofisário pelos neurônios parvicelulares.
Através de estímulos elétricos transmitidos por axônios diretos.
Pela liberação direta de ocitocina e vasopressina no sangue.
15
Qual é a relação entre o TRH secretado pelo hipotálamo e os hormônios tireoidianos?
O TRH promove a liberação de hormônios tireoidianos diretamente pelo sistema porta.
O TRH estimula a secreção de TSH pela adeno-hipófise, que por sua vez estimula a produção de T3 e T4 na tireoide.
O TRH inibe a secreção de TSH pela adeno-hipófise, reduzindo os níveis de T3 e T4.
O TRH é secretado diretamente na tireoide, regulando a síntese de hormônios tireoidianos.
16
Com base na imagem e no funcionamento dos receptores acoplados à proteína G, qual das alternativas descreve corretamente a função do receptor beta e seu impacto no mecanismo de sinalização intracelular?
O receptor beta inibe a adenilato ciclase, reduzindo os níveis de AMPc na célula.
O receptor beta ativa a adenilato ciclase, aumentando os níveis de AMPc e promovendo a ativação de PKA.
O receptor beta é responsável pela degradação do AMPc por meio da fosfodiesterase.
O receptor beta regula a transcrição gênica diretamente, sem a necessidade de segundos mensageiros.
17
Com base na imagem e no funcionamento de receptores catalíticos, qual das alternativas descreve corretamente o papel das proteínas JAK e STAT nesse processo de sinalização?
JAK fosforila o receptor após ativação por citocinas, enquanto STAT se liga ao receptor fosforilado, é ativado e se dimeriza, promovendo a transcrição gênica no núcleo.
As proteínas JAK e STAT se ligam diretamente às citocinas, sem interação com os receptores da membrana plasmática.
As proteínas JAK são responsáveis pela dimerização direta dos receptores, enquanto STAT atua exclusivamente na membrana celular.
A ativação das proteínas STAT ocorre de maneira independente de fosforilação mediada pelas proteínas JAK.
18
Qual das alternativas a seguir descreve corretamente o mecanismo de ação dos receptores esteroides?
Os hormônios esteroides entram na célula por transporte ativo e ativam receptores associados à membrana mitocondrial, iniciando a transcrição gênica
Os hormônios esteroides ligam-se a receptores de membrana, ativando cascatas de sinalização intracelular que resultam na ativação de proteínas quinases.
Os hormônios esteroides utilizam receptores acoplados a proteína G para amplificar sinais intracelulares, ativando segundos mensageiros como AMPc.
Os hormônios esteroides entram na célula por difusão simples, ligam-se a receptores no citoplasma ou núcleo, formando um complexo que regula a transcrição de genes.
19
Que tipos de hormônios atuam através de receptores nucleares?
Hormônios lipossolúveis, como os esteróides e os hormônios tireoidianos, que penetram na célula e interagem com receptores citosólicos ou nucleares.
Hormônios lipossolúveis, como catecolaminas e hormônios peptídicos, que se ligam a receptores na membrana nuclear.
Hormônios derivados de aminoácidos, que não requerem receptores para atuar dentro das células.
Hormônios proteicos, que ativam diretamente a transcrição genética ao interagir com receptores nucleares.
Hormônios peptídicos e catecolaminas, que se ligam a receptores na membrana celular.
20
Que tipos de hormônios atuam por receptores de membrana celular?
Hormônios tireoidianos, como T3 e T4.
Hormônios sexuais, como testosterona e estrogênio.
Hormônios hidrossolúveis, como os hormônios proteínicos/peptídicos ou amínicos.
Hormônios lipossolúveis, como os esteróides.
21
Qual a principal família de receptores hormonais que geram segundos mensageiros?
Receptores de hormônios esteroides.
Receptores nucleares.
Receptores de canais iônicos.
Receptores acoplados à proteína G (GPCRs).
22
Os segundos mensageiros amplificam ou reduzem o sinal inicial?
Amplificam o sinal inicial.
Reduzem o sinal inicial.
Mantêm o sinal sem alteração.
Ativam apenas os receptores intracelulares.
23
Qual a função da subunidade alfa da proteína G quando ativada?
Atua exclusivamente no transporte do hormônio pela membrana celular.
Atua sobre a adenilato ciclase, aumenta a afinidade do receptor pelo hormônio e converte GDP em GTP.
Desativa a adenilato ciclase e inibe a fosfolipase C.
Reduz a afinidade do receptor pelo hormônio, atua sobre a adenilato ciclase e hidrolisa o GTP para GDP.
24
Aqueles hormônios que, além da fração livre, têm uma fração associada a proteínas plasmáticas possuem um tempo circulante maior do que os totalmente livres? Como você explica sua resposta?
Não, a ligação a proteínas plasmáticas acelera a eliminação do hormônio da circulação.
Sim, a ligação a proteínas plasmáticas prolonga a meia-vida do hormônio ao retardar sua eliminação.
Sim, mas apenas para hormônios peptídicos e não para hormônios esteroides.
Não, hormônios associados a proteínas plasmáticas têm menor atividade biológica e meia-vida reduzida.
25
Alterações hormonais podem ser consequência de um tumor hipofisário. Dê pelo menos 2 exemplos diferentes.
Tumores adrenais, causando aumento de cortisol; e prolactinoma, levando à redução de prolactina.
Adenoma secretor de GH, levando a hipocrescimento; e prolactinoma, associado à infertilidade.
Tumores tireoidianos, levando à acromegalia; e prolactinoma, causando hipertensão.
Prolactinoma, causando aumento de prolactina; e adenoma secretor de GH, levando à acromegalia.
26
Alterações de nutrientes e minerais podem alterar a concentração circulante de alguns hormônios. Alternativas (com base em um exemplo da tabela):
Diminuição de cálcio extracelular aumenta a secreção de paratormônio (PTH).
Aumento de glicose reduz a liberação de insulina.
Redução de sódio estimula a secreção de insulina.
Deficiência de ferro aumenta os níveis de GH.
27
Alterações de nutrientes e minerais podem alterar a concentração circulante de alguns hormônios. Descreva quais citando o nome do hormônio e o sinal extracelular que induziu a modificação. Use uma tabela e indique se aumento ou redução com seta para cima ou para baixo. Qual hormônio é estimulado pela hipocalcemia?
Calcitonina
Insulina
Paratormônio (PTH)
Glucagon
28
Qual é o efeito da hipercalemia sobre a secreção de aldosterona?
Aumento na secreção de aldosterona
Nenhum efeito na secreção de aldosterona
Supressão do glucagon
Redução na secreção de aldosterona
29
Em resposta à hiperglicemia, qual das opções descreve a ação do hormônio liberado?
Eleva os níveis de cálcio circulante para estabilizar a glicemia.
Estimula a glicogenólise para elevar a glicemia.
Aumenta a lipólise para liberar ácidos graxos.
Promove a captação de glicose pelas células para reduzir a glicemia.
30
Qual técnica mede a sensibilidade à insulina mantendo a glicose constante enquanto administra diferentes níveis de insulina?
Testes funcionais específicos
Testes de supressão
Modelagem matemática
Clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico
31
Qual ferramenta pode ser usada para avaliar a resposta hormonal de receptores específicos?
Estudos de clamp
Avaliação de receptores e segundos mensageiros
Testes funcionais específicos
Análise de expressão gênica
32
Qual é o princípio do radioimunoensaio (RIA)?
Competição entre antígenos marcados e não marcados por anticorpos específicos.
Estímulo à produção de hormônios para mensurar níveis plasmáticos.
Detecção de hormônios por emissão de luz fluorescente.
Modelagem matemática para avaliar concentração hormonal.
33
Quais são as técnicas modernas que substituíram o RIA?
Ultrassonografia, Tomografia Computadorizada
Testes Funcionais, Análises Gênicas
Modelagem Matemática, Estudos de Clamp
ELISA, Fluorescência, Quimioluminescência
34
a) Após uma refeição, por que a glicemia retorna a valores semelhantes aos do jejum em cerca de 2 horas?
O glucagon aumenta a liberação de glicose pelo fígado.
A adrenalina estimula a glicogenólise no músculo.
O cortisol induz a utilização de corpos cetônicos como fonte de energia.
A insulina promove a captação e o armazenamento da glicose nos tecidos.
35
b) Durante o período de sono, quais hormônios mantêm a glicemia estável e como eles atuam?
Glucagon e GH - estimulam a liberação de glicose pelo fígado.
Insulina e cortisol - promovem o armazenamento de glicose no fígado.
Adrenalina e cortisol - aumentam a captação de glicose pelos músculos.
GH e insulina - controlam os níveis de glicose e corpos cetônicos.
36
c) Quais hormônios participam do fornecimento de glicose, ácidos graxos livres e corpos cetônicos durante o estado de jejum?
Adrenalina, insulina e glucagon
GH, insulina e cortisol
Glucagon, GH e adrenalina
Insulina e cortisol
37
d) Qual é o papel do cortisol em comparação aos hormônios de mobilização rápida, como insulina e glucagon?
Atua de forma permissiva, preparando tecidos para responder a outros hormônios.
É o principal hormônio responsável pela glicogenólise muscular.
Estimula diretamente a captação de glicose pelos adipócitos.
Ele possui ação rápida sobre os substratos energéticos, como a insulina.
38
Qual característica seria esperada em um bebê nascido de uma mãe diabética?
Peso elevado devido à hiperinsulinemia fetal e ao acúmulo de gordura.
Hipoglicemia neonatal devido à baixa produção de insulina fetal.
Aumento da resistência à insulina durante a gravidez.
Baixo peso devido à redução do fornecimento de glicose ao feto.
39
Qual a explicação para a hipoglicemia neonatal em um bebê de mãe diabética?
Insuficiência da glândula adrenal para produzir cortisol.
Baixa produção de glucagon no período pós-natal.
Hiperinsulinemia persistente após o corte do suprimento materno de glicose.
Excesso de glicose fornecida pelo leite materno.
40
Quais são as repercussões da ausência ou mutação inativadora dos receptores de GH (GHR) ou IGF-1 (IGFR)?
Baixa produção de GH e crescimento normal.
Nanismo ou baixa estatura devido à falha no efeito do IGF-1.
Gigantismo em crianças e acromegalia em adultos.
Produção aumentada de IGF-1 e crescimento descontrolado.
41
O que ocorre em crianças ou adolescentes com aumento patológico de GH?
Acromegalia devido ao crescimento anormal de extremidades.
Gigantismo causado pelo crescimento excessivo antes do fechamento das placas epifisárias.
Deficiência de GH que leva à redução de órgãos internos.
Nanismo devido à produção insuficiente de IGF-1.
42
Qual é a principal manifestação em adultos com excesso de GH?
Crescimento excessivo de tireoide e órgãos reprodutivos.
Acromegalia, caracterizada pelo crescimento de extremidades e órgãos internos.
Gigantismo, pois as placas epifisárias continuam abertas.
Nanismo, causado pela falha no receptor de GH.
43
Como tratar a deficiência de GH?
Terapia com GH sintético, principalmente em casos de deficiência isolada.
Inibição do GH com somatostatina.
Administração de IGF-1 sintético.
Uso de medicamentos para bloquear o receptor de GH.
44
Qual é o tratamento mais indicado para o excesso de GH em adultos? Alternativas:
Terapia com GH sintético.
Administração de insulina para regular a glicemia.
Estimulação do IGF-1 para reduzir os efeitos do GH.
Reposição hormonal de somatostatina ou bloqueadores dos receptores de GH.
45
O crescimento longitudinal e proporcional adequado requer disponibilidade adequada de oxigênio e nutrientes para qualquer fase da vida. No entanto, na vida intrauterina, os mediadores hormonais centrais são:
GH, IGF-1, IGF-2, insulina, EGF
IGF-1, IGF-2, insulina, EGF, FGF
GH, IGF-1, insulina, EGF, FGF
46
GH tem efeitos metabólicos que podem ser resumidamente descritos como:
Hipoglicemiante, cetogênico e potencializador da ação insulínica, além do efeito anabólico
Hiperglicemiante, cetogênico e indutor de resistência à insulina, além de anabólico
Hiperglicemiante, anti-cetogênico e indutor de resistência à insulina, além de
anabólico.
47
Diante dos dados a seguir, quais sintomas você imagina encontrar nesta pessoa A, com (TSH 0,08uUI/ml + T4 18 ug/dl + T3 368 ng/dl)?
mãos úmidas, bócio e prisão de ventre
FC de 45 batimentos/min, diarréia, ganho de peso
insônia, relaxamento muscular tardio (reflexo alterado) e diarréia
intolerância ao calor, irritabilidade e perda de peso
48
Diante de hipoalbuminemia ou hiperalbuminemia, posso ter alteração da calcemia?
Sim, as concentrações de albumina influenciam diretamente os níveis de cálcio total no sangue, pois uma parte do cálcio plasmático circula ligado à albumina. Alterações nos níveis de albumina impactam o cálcio total medido nos exames laboratoriais, mas nem sempre refletem alterações no cálcio ionizado (biologicamente ativo).
Hipoalbuminemia: Reduz a fração de cálcio ligado à albumina, resultando em hipocalcemia total aparente, embora o cálcio ionizado possa permanecer normal.
Hiperalbuminemia: Aumenta a fração de cálcio ligado à albumina, podendo causar uma hipercalcemia total aparente.
Correção da calcemia:
A fórmula de correção do cálcio total com base na albumina é:
𝐶𝑎 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑖𝑔𝑖𝑑𝑜=𝐶𝑎 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑑𝑜+0,8×(4−𝐴𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛𝑎)
Ca corrigido=Ca medido+0,8×(4−Albumina)
(sendo "4" a albumina plasmática de referência em g/dL).
Não, as concentrações de albumina influenciam inversamente os níveis de cálcio total no sangue, pois uma parte do cálcio plasmático não circula ligado à albumina. Alterações nos níveis de albumina impactam o cálcio total medido nos exames laboratoriais, mas nem sempre refletem alterações no sódio ionizado (biologicamente ativo).
Hipoalbuminemia: aumenta a fração de cálcio ligado à albumina, resultando em hipocalcemia total aparente, embora o cálcio ionizado possa permanecer normal.
Hiperalbuminemia: diminui a fração de cálcio ligado à albumina, podendo causar uma hipercalcemia total aparente.
49
Por que em países com baixa luminosidade, como Bélgica, há raquitismo e osteomalácia?
O consumo excessivo de alimentos ricos em cálcio é a principal causa do raquitismo nesses países. O raquitismo só afeta crianças que vivem em países em desenvolvimento. (O raquitismo pode ocorrer em qualquer lugar, mesmo em países desenvolvidos, se houver deficiência de nutrientes
A baixa luminosidade reduz a síntese de vitamina D na pele devido à menor exposição aos raios UVB, levando a níveis insuficientes de calcitriol. Esse déficit causa Diminuição da absorção intestinal de cálcio e fosfato, resultando em hipocalcemia e hipofosfatemia; Estimulação do PTH (hiperparatireoidismo secundário): Mobilização óssea para compensar a hipocalcemia; E Mineralização óssea inadequada: Devido à falta de cálcio e fosfato, causando raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos.
50
Qual a vantagem da ação fosfatúrica do PTH?
O PTH aumenta os níveis de glicogênio muscular para compensar a perda óssea, assim A ação fosfatúrica do PTH aumenta os níveis plasmáticos de fosfato, favorecendo a mineralização óssea. Alem disso a redução do fosfato sérico inibe a produção de FGF23 pelos osteócitos, ajudando a regular o metabolismo ósseo e o equilíbrio mineral.
A fosfatúria promovida pelo PTH Reduz os níveis plasmáticos de fosfato, evitando precipitação de cálcio-fosfato nos tecidos moles. Mantém níveis adequados de cálcio ionizado no plasma, essencial para funções como contração muscular, coagulação e integridade óssea. Além disso, a redução do fosfato sérico inibe a produção de FGF23 pelos osteócitos, ajudando a regular o metabolismo ósseo e o equilíbrio mineral.
51
O uso de bloqueador solar interfere na síntese de calcitriol?
A deficiência de vitamina D depende de diversos fatores, como genética, dieta, estilo de vida e localização geográfica. O uso de bloqueador solar é apenas um dos fatores que podem influenciar os níveis de vitamina D.
Sim, indiretamente. Bloqueadores solares eficazes reduzem a penetração de raios UVB na pele, limitando a síntese de vitamina D3 (colecalciferol). Com menor produção de vitamina D3, os níveis de calcitriol também podem ser reduzidos, afetando a homeostase do cálcio.
52
Por que a massa óssea diminui com a idade? Como minimizar?
A prática regular de exercícios de resistência, como musculação, não influencia significativamente na manutenção da massa óssea e na prevenção da osteoporose.
A reposição hormonal é a única forma eficaz de prevenir a perda óssea em mulheres na menopausa.
A massa óssea atinge seu pico máximo por volta dos 40 anos de idade.
O padrão de "sino" da massa óssea reflete: Aumento na juventude: Devido à formação óssea estimulada por hormônios (GH, IGF-1, estrogênios/testosterona).
Pico máximo (20-30 anos): Quando o metabolismo ósseo está equilibrado.
Declínio após 40 anos: A perda óssea supera a formação, acelerada em mulheres na menopausa devido à redução de estrogênios.
Medidas para minimizar a perda óssea: Reposição hormonal (em mulheres na menopausa).
Suplementação de cálcio e vitamina D.
Exercícios físicos (principalmente de resistência).
Inibidores de reabsorção óssea (bifosfonatos, denosumabe).
53
Como a insuficiência renal crônica (IRC) leva a hiperparatireoidismo secundário?
Na IRC, ocorre: Redução da síntese de calcitriol: Os rins não convertem vitamina D em sua forma ativa, reduzindo a absorção intestinal de cálcio.
Hipocalcemia: Estimula a secreção de PTH.
Acúmulo de fosfato: A função excretora renal comprometida aumenta o fosfato sérico, o que reduz ainda mais o cálcio livre (formação de complexos cálcio-fosfato), agravando a hipocalcemia e a hiperestimulação das paratireoides.
Esse ciclo leva ao hiperparatireoidismo secundário e a alterações ósseas (osteodistrofia renal).
A IRC leva ao aumento da síntese de calcitriol, causando hipercalcemia.
A hipocalcemia na IRC inibe a secreção do PTH, diminuindo a reabsorção óssea.
O acúmulo de fosfato na IRC aumenta a absorção intestinal de cálcio, contribuindo para a hipercalcemia.
O hiperparatireoidismo secundário na IRC leva à diminuição da reabsorção óssea e à formação de ossos mais densos.
A IRC não causa alterações ósseas, pois os rins não estão diretamente envolvidos no metabolismo ósseo.
54
O que é o FGF23?
O FGF23 estimula a reabsorção de fosfato nos rins, causando hiperfosfatemia. O FGF23 aumenta a produção de calcitriol, promovendo a absorção intestinal de cálcio e fosfato. O FGF23 promove a mineralização óssea, aumentando a deposição de cálcio e fosfato nos ossos. Níveis elevados de FGF23 estão associados à osteoporose, devido ao aumento da massa óssea. O FGF23 não tem papel na regulação do metabolismo fosfo-cálcico, sendo apenas um fator de crescimento para fibroblastos. A deficiência de FGF23 leva à hipocalcemia e hipofosfatemia. O FGF23 não é afetado por outras hormônios, atuando de forma independente na regulação do metabolismo mineral.
O FGF23 é o fator de crescimento de fibroblastos 23, tem como função principal regular os níveis de fosfato e calcitriol. Tem ações que inibe a reabsorção de fosfato nos rins, aumentando a excreção urinária (fosfatúria). Reduz a produção de calcitriol, limitando a absorção intestinal de cálcio e fosfato. Promove o transporte renal de cálcio no túbulo distal.
FGF23 atua como um freio na mineralização óssea excessiva, protegendo contra hipercalcemia e hiperfosfatemia.
