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1
Glándulas suprarrenales son estructuras bilaterales ubicadas en el polo superior de cada riñón
Falso
Verdadero
2
Cómo se constituyen las glandulas suprarrenales?
Corteza que es la porción externa (catecolaminas -> adrenalina, noradrenalina) y Medula que es la porción interna (3 tipos de hormonas -> glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos)
Corteza que es la porción interna (catecolaminas -> adrenalina, noradrenalina) y Medula que es la porción externa (3 tipos de hormonas -> glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos)
Corteza que es la porción externa (3 tipos de hormonas -> glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos) y Medula que es la porción interna (catecolaminas -> adrenalina, noradrenalina)
3
Los mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos son esteroides y se sintetizam a partir de glucogenos
Falso, es a partir del cortisol
Falso, no son esteroides
Verdadero
4
Sobre la corteza suprarrenal es correcto pontuar
Todas son correctas
la aldosterona es el principal mineralocorticoides secretado
los andrógenos son hormonas que pueden ser convertidos a hormonas sexuales
los glucocoricoides son hormonas sintetizadas a partir del cortisol (hidrocortisona)
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El ACTH (que es producido en la adenohipófisis) controla la secreción de glucocorticoides y andrógenos suprarrenales, además de regular la secreción de aldosterona.
Falso,el sistema renina-angiotensina y fosfato que regulan la secreción de aldosterona
Verdadero, porque estudié poco :c
6
Cuál es el sitio principal del metabolismo de los esteroides de la corteza de la suprarrenal?
Hígado (excreción por la orina y bilis)
Pancreas
Adenohipofisis
7
Sobre los glucocorticoides es incorrecto decir:
Se sintetizan en la zona fascicular y reticular
Reguladas por mecanismo de retroalimentación negativos del sistema HHS
Este patrón puede modificarse con el estrés físico, y psicológico, hepatopatías y cambios circadianos
Las concentraciones de cortisol aumentan cuando ACTH aumenta y disminuye cuando ACTH cae
Los niveles de ACTH varían hasta alcanzar su máximo a la mañana (6 – 8 PM)
8
Causa el aumento de CBG (globulina ligedora de cortisol)
estrés, ejercicio, traumatismo, cirurgía
ansiedad, depresión, inanición
embarazo, tratamentos estrogenios, hipertiroidismo
9
La determinación de cortisol en la orina 24h (no fijado a CBG) NO es util para la hipofunción suprarrenal
Verdadero
Falso
10
La medición del cortisol en la saliva valora su fracción libre
Verdadero
Falso
11
Como son divididas las acciones del cortisol?
Agudos y cronicos
Superiores y inferiores
Metabólicos, psicológicos, inmunitario y inflamatórios
12
Sobre los efectos metabólicos, señale el correcto
Aumenta la síntesis de glucosa en el hígado (gluconeogénesis), y disminuye el consumo periférico (desarrolla resistencia a la insulina).
Promueve la sintesis de proteínas
Genera la movilización de glucosa
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En los efectos inmunitarios e inflamatorios:
Promueve la síntesis de prostaglandinas: reducción de la fiebre
Promueve la inflamación (reduce la permeabilidad capilar y estabiliza las membranas lisosómicas)
Suprime la respuesta inmunitaria (limita la inmunidad humoral y celular)
Reparación: suprime la actividad de los fibroblastos y limita la formación del tejido cicatricial
14
Hiperfunción glucocorticoide. Sindrome de Cushing. Se produce como consecuencia de la exposición excesiva y aguda a la acción de hormonas glucocorticoides
Falso
Verdadero
15
La forma endogena de la Síndrome de Cushing puede aumentar la secreción de mineralocorticoides, andrógenos o estrógenos.
Verdadero
Falso
16
Síndrome de Cushing Exógeno o Yatrogénico: administración de dosis suprafisiológicas de glucocorticoides (ACTH).
Verdadero
Falso
17
En la etiopatogenia y clasificación, estan correctas las alternativas excepto:
Síndrome de Cushing yatrogénico: por administración de dosis suprafisiológicas
de glucocorticoides (ACTH)
Síndrome de Cushing yatrogénico: por exceso de producción de ACTH (80-85%) o
hiperfunción suprarrenal no dependiente de ACTH
Hipercorticismo endógeno: por exceso de producción de ACTH (80-85%) o
hiperfunción suprarrenal no dependiente de ACTH
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Las causas más frecuentes de hipercorticismo (Cushing)
DEPENDIENTE de ACTH: enfermedad de cushing hipofisaria (+ frecuente) y enfermedad de cushing por ACTH ectópica (20-40 años. M>H.)
Manifestaciones de hipercorticismo y una insuficiencia suprarrenal que se pone
de manifiesto si se interrumpe de forma brusca la administración de éstos
fármacos
Tumores no hipofisarios (15%) producen ACTH biológicamente activa
Produce atrofia suprarrenal bilateral
Todas son correctas
Carcinoma de pulmón (tumor de cél. pequeñas) hace parte de Sx DE Cushing por
ACTH ectópica
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En la Sx de Cushing NO dependiente de la ACTH, los tumores de las suprarrenales son adenomas y carcinomas (Prevalencia Niños: Carcinomas • Adultos: Adenomas) Carcinomas son funcionantes (95%)
Verdadero
Falso
20
En el Seudo-Cushing o hipercorticismo, cuál no posee semejanza clínica con la Sx de Cushing
Depresión mayor
Alcoholismo
Obesidad
Ejercicio extenuante
21
Relacione los tipos de Cushing
Sx Cushing Paraneoplásico - cáncer de pulmón o otro no endocrino
Todas son correctas
Sx Cushing Suprarrenal - hiperplasia nodularcde cortisol
Sx Cushing Hipofisário - tumor en la hipofisis anterior
Sx CushingcIatrogénico - esteroides
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El cuadro clínico, cuales son las manifestaciones suelen aparecer progresivamente?
B y C están correctas
B ----- Fuerza muscular por miopatía esteroide proximal de las extremidades e
incluso glúteos (degradación de proteínas) - ACTH ectópica más intensa.
C ----- Facies redondeada (FACIES DE LUNA LLENA) y rubicunda.
D ---- HTA moderada (renina baja) y presiones diastólicas >95-100 mmHg (expansión
de volumen extracelular).
A, C y D están correctas
A ---- Obesidad (acumulación central): SIGNO MÁS FRECUENTE, con afectación del
tronco, abdomen, cara, cuello (cuello de búfalo) y fosas supraclaviculares.
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En el laboratorio hipercorticismo: se producen cantidades excesivas de cortisol por periodos prolongados, aunque no siempre continuos. Una vez descartada la causa exógena, el hipercorticismo endógeno se demuestra por:
1. Disminución de la excreción de cortisol libre en la orina (>100 μg/24 h).
2. Cortisol plasmático a las 8:00 ≥ 1,8-2 μg/dL tras la administración oral de 1 mg de dexametasona a las 23:00 o después de la prueba de inhibición débil con 2 mg de dexametasona durante 2 días.
3. 3. Valores de cortisol en saliva a las 0:00 > 5 ng/mL.
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Para hacer el diagnóstico etiológico, necesita conocer que las causas son:
Secreción ectópica de ACTH y adenomas hipofisarios: ACTH puede ser
normal o bajas (> 15-20 pg/ml).
Tumores suprarrenales productores de cortisol, hiperplasias micro o
macronodulares primarias: ACTH indetectables o muy altas (<5 pg/ml).
yo no sé :c
dependientes y las no dependientes
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En la hipofunción glucocorticoide la secreción insuficiente de cortisol puede ser primaria o secundaria. Son correctas las afirmaciones, excepto?
Terciaria: secreción inapropiada de CRH (hipotálamo)
Secundaria: secreción inapropiada de ACTH (adenohipófisis)
Primaria de ambas glándulas o enfermedad de Addison: destrucción de las glándulas suprarrenales
La inhibición suprarrenal por tratamientos crónicos con glucocorticoides es causa rara
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Supresión farmacológica de la función suprarrenal es causante de insuficiencia suprarrenal que se presenta tras suspender la administración de los fármacos. La supresión:
El periodo de recuperación para normalizar la función suprarrenal puede ser
corto y requerir hasta 2 meses o más.
Se debe a la estimulación del eje HHS
La supresión crónica induce la atrofia de las glándulas suprarrenales, y el
retiro abrupto de los medicamentos puede inducir insuficiencia suprarrenal
aguda
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Las caracteristicas de la insuficiencia suprarrenal crónica primaria son:
El aumento compensador de renina y angiotensina II mantiene inicialmente la
secreción de aldosterona.
El aumento de ACTH consigue inicialmente mantener una secreción
suficiente de cortisol, que disminuye cuando se destruye el 90% del tejido
corticosuprarrenal.
Enfermedad de Addison (importanteeee)
Todas son correctas
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Etiologicamente
Tuberculosis (10-20%) presenta destrución de corteza y medula y diseminación hematógena
La suprarrenalitis atrófica autoinmunitária es la causa menos frecuente (15%) - destrucción de la corteza con conservación de la medula y presencia de anticuerpo contra 21-hidroxilasa y 17-hidroxilasa
Geneticamente -> hiperplasia suprarrenal congenita es grave y más frecuente en adultos
Geneticamente -> la adrenoleucodistrofia es ligada al cromosoma Y
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Cuadro clínico (dificil de identificar inicialmente porque ocurren de forma lenta) presenta como manifestaciones más destacadas:
Todas son correctas
Hiperpigmentación cutánea y mucosa (ACTH y péptidos derivados de su
precursor poopiomelanocortina-POMC sobre receptores de
melanocortina)
Transtornos menstruales, disminución de la libido
SUPRARRENALITIS ATRÓFICA: vitíligo (10-20%)
Hiponatremia, hiperpotasemia, deshidratación (disminución de gasto cardiaco y vol. plasmatico)
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El laboratório de la insuficiencia suprarrenal se presenta como:
Las [renina y angiotensina 2] están disminuidas
Cortisol <5 μg/dL y ACTH >250 μg/dL medidas a las 8h de la mañana
Ante estrés importante, un cortisol < 20 μg/dL supone una respuesta adecuada y hace sospechar una insuficiencia suprarrenal.
Si no es posible realizar una determinación fiable de ACTH, o si la
concentraciones de cortisol y ACTH no resultan concluyentes, NO se debe
realizarse una prueba de estimulación de ACTH para confirmación
No presenta alteraciones electrolíticas (hiponatremia o acidosis hiperpotasémica).
Las [aldosteronay DHEA] están aumentadas
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El laboratorio tambien presenta:
La glucemia en ayunas suele estar en el límite bajo de la normalidad, y puede
detectarse moderada hipercalcemia y elevación de la TSH.
Son infrecuentes la eosinofilia, linfocitosis y anemia (perniciosa).
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Diagnóstico etiológico trae:
Todas están correctas
Suprarrenalitis autoinmunitaria, las suprarrenales aparecen disminuidas
de tamaño
También agrandadas en caso de lesiones metastásicas, granulomatosas o vasculares.
Casi el 50% presenta anticuerpos (tiroperoxidasa y GAD) frente a otros tejidos endócrinos
Anticuerpos antisuprarrenales séricos: anti-21-hidroxilasa
En la etiología tuberculosa están agrandadas, frecuentemente con
calcificaciones
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Insuficiencia suprarrenal aguda (Crisis Adisoniana) es una situación de urgencia grave que requiere un tratamiento rápido y pueden desarrollarse en, excepto:
Portadores de insuficiencia suprarrenal crónica NO conocida que desarrollla proceso intercurrente
Interrupción despacio de un tto con glucocorticoide crónico
Individuos sanos que pasan a ter destrucción hemorragica, masiva y rápida de ambas glandulas suprarrenales debida a sepsis (meningocócica – Síndrome de Waterhouse Friderichsen) o bien
unilateral de un tumor secretor de cortisol
Interrupción de tto para insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria y terciaria
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El cuadro clínico presenta:
Postración y anorexia intensa, náuseas y vómitos, dolores abdominales, hipoglucemia y fiebre, generalmente de causa infecciosa.
Todas son correctas
Hiperpigmentación (falta en las formas secundarias y terciarias, y también en los casos primarios de instauración reciente o rápida)
Antecedentes: pérdida de peso, debilidad progresiva, anorexia y vómitos; presencia de hiperpigmentación de la piel y las mucosas.
Hipotensión arterial (depleción de volumen plasmático y déficit de
mineralocorticoides- primaria)
Choque hipovolémico grave que responde poco a la sustitución de líquidos e
incluso a las drogas vasoactivas
Antecedentes de tratamiento con glucocorticoides y
su interrupción brusca, cirugía o irradiación hipofisaria, o de cefalalgia intensa acompañada de alteraciones visuales de aparición brusca sugestivas de una apoplejía hipofisaria
