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1
Glándulas suprarrenales son estructuras bilaterales ubicadas en el polo superior de cada riñón
Falso
Verdadero
2
Cómo se constituyen las glandulas suprarrenales?
Corteza que es la porción externa (3 tipos de hormonas -> glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos) y Medula que es la porción interna (catecolaminas -> adrenalina, noradrenalina)
Corteza que es la porción interna (catecolaminas -> adrenalina, noradrenalina) y Medula que es la porción externa (3 tipos de hormonas -> glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos)
Corteza que es la porción externa (catecolaminas -> adrenalina, noradrenalina) y Medula que es la porción interna (3 tipos de hormonas -> glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos)
3
Los mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos son esteroides y se sintetizam a partir de glucogenos
Falso, no son esteroides
Falso, es a partir del cortisol
Verdadero
4
Sobre la corteza suprarrenal es correcto pontuar
la aldosterona es el principal mineralocorticoides secretado
Todas son correctas
los andrógenos son hormonas que pueden ser convertidos a hormonas sexuales
los glucocoricoides son hormonas sintetizadas a partir del cortisol (hidrocortisona)
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El ACTH (que es producido en la adenohipófisis) controla la secreción de glucocorticoides y andrógenos suprarrenales, además de regular la secreción de aldosterona.
Falso,el sistema renina-angiotensina y fosfato que regulan la secreción de aldosterona
Verdadero, porque estudié poco :c
6
Cuál es el sitio principal del metabolismo de los esteroides de la corteza de la suprarrenal?
Hígado (excreción por la orina y bilis)
Pancreas
Adenohipofisis
7
Sobre los glucocorticoides es incorrecto decir:
Los niveles de ACTH varían hasta alcanzar su máximo a la mañana (6 – 8 PM)
Se sintetizan en la zona fascicular y reticular
Este patrón puede modificarse con el estrés físico, y psicológico, hepatopatías y cambios circadianos
Las concentraciones de cortisol aumentan cuando ACTH aumenta y disminuye cuando ACTH cae
Reguladas por mecanismo de retroalimentación negativos del sistema HHS
8
Causa el aumento de CBG (globulina ligedora de cortisol)
ansiedad, depresión, inanición
estrés, ejercicio, traumatismo, cirurgía
embarazo, tratamentos estrogenios, hipertiroidismo
9
La determinación de cortisol en la orina 24h (no fijado a CBG) NO es util para la hipofunción suprarrenal
Falso
Verdadero
10
La medición del cortisol en la saliva valora su fracción libre
Verdadero
Falso
11
Como son divididas las acciones del cortisol?
Metabólicos, psicológicos, inmunitario y inflamatórios
Superiores y inferiores
Agudos y cronicos
12
Sobre los efectos metabólicos, señale el correcto
Genera la movilización de glucosa
Promueve la sintesis de proteínas
Aumenta la síntesis de glucosa en el hígado (gluconeogénesis), y disminuye el consumo periférico (desarrolla resistencia a la insulina).
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En los efectos inmunitarios e inflamatorios:
Suprime la respuesta inmunitaria (limita la inmunidad humoral y celular)
Promueve la inflamación (reduce la permeabilidad capilar y estabiliza las membranas lisosómicas)
Promueve la síntesis de prostaglandinas: reducción de la fiebre
Reparación: suprime la actividad de los fibroblastos y limita la formación del tejido cicatricial
14
Hiperfunción glucocorticoide. Sindrome de Cushing. Se produce como consecuencia de la exposición excesiva y aguda a la acción de hormonas glucocorticoides
Falso
Verdadero
15
La forma endogena de la Síndrome de Cushing puede aumentar la secreción de mineralocorticoides, andrógenos o estrógenos.
Falso
Verdadero
16
Síndrome de Cushing Exógeno o Yatrogénico: administración de dosis suprafisiológicas de glucocorticoides (ACTH).
Falso
Verdadero
17
En la etiopatogenia y clasificación, estan correctas las alternativas excepto:
Síndrome de Cushing yatrogénico: por exceso de producción de ACTH (80-85%) o
hiperfunción suprarrenal no dependiente de ACTH
Hipercorticismo endógeno: por exceso de producción de ACTH (80-85%) o
hiperfunción suprarrenal no dependiente de ACTH
Síndrome de Cushing yatrogénico: por administración de dosis suprafisiológicas
de glucocorticoides (ACTH)
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Las causas más frecuentes de hipercorticismo (Cushing)
Carcinoma de pulmón (tumor de cél. pequeñas) hace parte de Sx DE Cushing por
ACTH ectópica
DEPENDIENTE de ACTH: enfermedad de cushing hipofisaria (+ frecuente) y enfermedad de cushing por ACTH ectópica (20-40 años. M>H.)
Manifestaciones de hipercorticismo y una insuficiencia suprarrenal que se pone
de manifiesto si se interrumpe de forma brusca la administración de éstos
fármacos
Produce atrofia suprarrenal bilateral
Todas son correctas
Tumores no hipofisarios (15%) producen ACTH biológicamente activa
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En la Sx de Cushing NO dependiente de la ACTH, los tumores de las suprarrenales son adenomas y carcinomas (Prevalencia Niños: Carcinomas • Adultos: Adenomas) Carcinomas son funcionantes (95%)
Verdadero
Falso
20
En el Seudo-Cushing o hipercorticismo, cuál no posee semejanza clínica con la Sx de Cushing
Obesidad
Ejercicio extenuante
Alcoholismo
Depresión mayor
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Relacione los tipos de Cushing
Todas son correctas
Sx CushingcIatrogénico - esteroides
Sx Cushing Hipofisário - tumor en la hipofisis anterior
Sx Cushing Paraneoplásico - cáncer de pulmón o otro no endocrino
Sx Cushing Suprarrenal - hiperplasia nodularcde cortisol
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El cuadro clínico, cuales son las manifestaciones suelen aparecer progresivamente?
B ----- Fuerza muscular por miopatía esteroide proximal de las extremidades e
incluso glúteos (degradación de proteínas) - ACTH ectópica más intensa.
B y C están correctas
D ---- HTA moderada (renina baja) y presiones diastólicas >95-100 mmHg (expansión
de volumen extracelular).
A, C y D están correctas
C ----- Facies redondeada (FACIES DE LUNA LLENA) y rubicunda.
A ---- Obesidad (acumulación central): SIGNO MÁS FRECUENTE, con afectación del
tronco, abdomen, cara, cuello (cuello de búfalo) y fosas supraclaviculares.
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En el laboratorio hipercorticismo: se producen cantidades excesivas de cortisol por periodos prolongados, aunque no siempre continuos. Una vez descartada la causa exógena, el hipercorticismo endógeno se demuestra por:
3. 3. Valores de cortisol en saliva a las 0:00 > 5 ng/mL.
1. Disminución de la excreción de cortisol libre en la orina (>100 μg/24 h).
2. Cortisol plasmático a las 8:00 ≥ 1,8-2 μg/dL tras la administración oral de 1 mg de dexametasona a las 23:00 o después de la prueba de inhibición débil con 2 mg de dexametasona durante 2 días.
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Para hacer el diagnóstico etiológico, necesita conocer que las causas son:
dependientes y las no dependientes
Secreción ectópica de ACTH y adenomas hipofisarios: ACTH puede ser
normal o bajas (> 15-20 pg/ml).
Tumores suprarrenales productores de cortisol, hiperplasias micro o
macronodulares primarias: ACTH indetectables o muy altas (<5 pg/ml).
yo no sé :c
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En la hipofunción glucocorticoide la secreción insuficiente de cortisol puede ser primaria o secundaria. Son correctas las afirmaciones, excepto?
Primaria de ambas glándulas o enfermedad de Addison: destrucción de las glándulas suprarrenales
Terciaria: secreción inapropiada de CRH (hipotálamo)
Secundaria: secreción inapropiada de ACTH (adenohipófisis)
La inhibición suprarrenal por tratamientos crónicos con glucocorticoides es causa rara
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Supresión farmacológica de la función suprarrenal es causante de insuficiencia suprarrenal que se presenta tras suspender la administración de los fármacos. La supresión:
La supresión crónica induce la atrofia de las glándulas suprarrenales, y el
retiro abrupto de los medicamentos puede inducir insuficiencia suprarrenal
aguda
Se debe a la estimulación del eje HHS
El periodo de recuperación para normalizar la función suprarrenal puede ser
corto y requerir hasta 2 meses o más.
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Las caracteristicas de la insuficiencia suprarrenal crónica primaria son:
El aumento compensador de renina y angiotensina II mantiene inicialmente la
secreción de aldosterona.
Todas son correctas
Enfermedad de Addison (importanteeee)
El aumento de ACTH consigue inicialmente mantener una secreción
suficiente de cortisol, que disminuye cuando se destruye el 90% del tejido
corticosuprarrenal.
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Etiologicamente
Geneticamente -> la adrenoleucodistrofia es ligada al cromosoma Y
Tuberculosis (10-20%) presenta destrución de corteza y medula y diseminación hematógena
Geneticamente -> hiperplasia suprarrenal congenita es grave y más frecuente en adultos
La suprarrenalitis atrófica autoinmunitária es la causa menos frecuente (15%) - destrucción de la corteza con conservación de la medula y presencia de anticuerpo contra 21-hidroxilasa y 17-hidroxilasa
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Cuadro clínico (dificil de identificar inicialmente porque ocurren de forma lenta) presenta como manifestaciones más destacadas:
Hiperpigmentación cutánea y mucosa (ACTH y péptidos derivados de su
precursor poopiomelanocortina-POMC sobre receptores de
melanocortina)
Todas son correctas
Hiponatremia, hiperpotasemia, deshidratación (disminución de gasto cardiaco y vol. plasmatico)
SUPRARRENALITIS ATRÓFICA: vitíligo (10-20%)
Transtornos menstruales, disminución de la libido
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El laboratório de la insuficiencia suprarrenal se presenta como:
Las [renina y angiotensina 2] están disminuidas
No presenta alteraciones electrolíticas (hiponatremia o acidosis hiperpotasémica).
Si no es posible realizar una determinación fiable de ACTH, o si la
concentraciones de cortisol y ACTH no resultan concluyentes, NO se debe
realizarse una prueba de estimulación de ACTH para confirmación
Ante estrés importante, un cortisol < 20 μg/dL supone una respuesta adecuada y hace sospechar una insuficiencia suprarrenal.
Cortisol <5 μg/dL y ACTH >250 μg/dL medidas a las 8h de la mañana
Las [aldosteronay DHEA] están aumentadas
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El laboratorio tambien presenta:
La glucemia en ayunas suele estar en el límite bajo de la normalidad, y puede
detectarse moderada hipercalcemia y elevación de la TSH.
Son infrecuentes la eosinofilia, linfocitosis y anemia (perniciosa).
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Diagnóstico etiológico trae:
Suprarrenalitis autoinmunitaria, las suprarrenales aparecen disminuidas
de tamaño
Anticuerpos antisuprarrenales séricos: anti-21-hidroxilasa
También agrandadas en caso de lesiones metastásicas, granulomatosas o vasculares.
En la etiología tuberculosa están agrandadas, frecuentemente con
calcificaciones
Todas están correctas
Casi el 50% presenta anticuerpos (tiroperoxidasa y GAD) frente a otros tejidos endócrinos
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Insuficiencia suprarrenal aguda (Crisis Adisoniana) es una situación de urgencia grave que requiere un tratamiento rápido y pueden desarrollarse en, excepto:
Individuos sanos que pasan a ter destrucción hemorragica, masiva y rápida de ambas glandulas suprarrenales debida a sepsis (meningocócica – Síndrome de Waterhouse Friderichsen) o bien
unilateral de un tumor secretor de cortisol
Portadores de insuficiencia suprarrenal crónica NO conocida que desarrollla proceso intercurrente
Interrupción de tto para insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria y terciaria
Interrupción despacio de un tto con glucocorticoide crónico
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El cuadro clínico presenta:
Hipotensión arterial (depleción de volumen plasmático y déficit de
mineralocorticoides- primaria)
Choque hipovolémico grave que responde poco a la sustitución de líquidos e
incluso a las drogas vasoactivas
Hiperpigmentación (falta en las formas secundarias y terciarias, y también en los casos primarios de instauración reciente o rápida)
Postración y anorexia intensa, náuseas y vómitos, dolores abdominales, hipoglucemia y fiebre, generalmente de causa infecciosa.
Antecedentes: pérdida de peso, debilidad progresiva, anorexia y vómitos; presencia de hiperpigmentación de la piel y las mucosas.
Todas son correctas
Antecedentes de tratamiento con glucocorticoides y
su interrupción brusca, cirugía o irradiación hipofisaria, o de cefalalgia intensa acompañada de alteraciones visuales de aparición brusca sugestivas de una apoplejía hipofisaria
