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1
Glándulas suprarrenales son estructuras bilaterales ubicadas en el polo superior de cada riñón
Falso
Verdadero
2
Cómo se constituyen las glandulas suprarrenales?
Corteza que es la porción externa (catecolaminas -> adrenalina, noradrenalina) y Medula que es la porción interna (3 tipos de hormonas -> glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos)
Corteza que es la porción interna (catecolaminas -> adrenalina, noradrenalina) y Medula que es la porción externa (3 tipos de hormonas -> glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos)
Corteza que es la porción externa (3 tipos de hormonas -> glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos) y Medula que es la porción interna (catecolaminas -> adrenalina, noradrenalina)
3
Los mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos son esteroides y se sintetizam a partir de glucogenos
Falso, es a partir del cortisol
Verdadero
Falso, no son esteroides
4
Sobre la corteza suprarrenal es correcto pontuar
Todas son correctas
la aldosterona es el principal mineralocorticoides secretado
los glucocoricoides son hormonas sintetizadas a partir del cortisol (hidrocortisona)
los andrógenos son hormonas que pueden ser convertidos a hormonas sexuales
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El ACTH (que es producido en la adenohipófisis) controla la secreción de glucocorticoides y andrógenos suprarrenales, además de regular la secreción de aldosterona.
Falso,el sistema renina-angiotensina y fosfato que regulan la secreción de aldosterona
Verdadero, porque estudié poco :c
6
Cuál es el sitio principal del metabolismo de los esteroides de la corteza de la suprarrenal?
Hígado (excreción por la orina y bilis)
Pancreas
Adenohipofisis
7
Sobre los glucocorticoides es incorrecto decir:
Los niveles de ACTH varían hasta alcanzar su máximo a la mañana (6 – 8 PM)
Se sintetizan en la zona fascicular y reticular
Reguladas por mecanismo de retroalimentación negativos del sistema HHS
Las concentraciones de cortisol aumentan cuando ACTH aumenta y disminuye cuando ACTH cae
Este patrón puede modificarse con el estrés físico, y psicológico, hepatopatías y cambios circadianos
8
Causa el aumento de CBG (globulina ligedora de cortisol)
estrés, ejercicio, traumatismo, cirurgía
embarazo, tratamentos estrogenios, hipertiroidismo
ansiedad, depresión, inanición
9
La determinación de cortisol en la orina 24h (no fijado a CBG) NO es util para la hipofunción suprarrenal
Verdadero
Falso
10
La medición del cortisol en la saliva valora su fracción libre
Verdadero
Falso
11
Como son divididas las acciones del cortisol?
Agudos y cronicos
Superiores y inferiores
Metabólicos, psicológicos, inmunitario y inflamatórios
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Sobre los efectos metabólicos, señale el correcto
Aumenta la síntesis de glucosa en el hígado (gluconeogénesis), y disminuye el consumo periférico (desarrolla resistencia a la insulina).
Promueve la sintesis de proteínas
Genera la movilización de glucosa
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En los efectos inmunitarios e inflamatorios:
Suprime la respuesta inmunitaria (limita la inmunidad humoral y celular)
Promueve la inflamación (reduce la permeabilidad capilar y estabiliza las membranas lisosómicas)
Reparación: suprime la actividad de los fibroblastos y limita la formación del tejido cicatricial
Promueve la síntesis de prostaglandinas: reducción de la fiebre
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Hiperfunción glucocorticoide. Sindrome de Cushing. Se produce como consecuencia de la exposición excesiva y aguda a la acción de hormonas glucocorticoides
Verdadero
Falso
15
La forma endogena de la Síndrome de Cushing puede aumentar la secreción de mineralocorticoides, andrógenos o estrógenos.
Verdadero
Falso
16
Síndrome de Cushing Exógeno o Yatrogénico: administración de dosis suprafisiológicas de glucocorticoides (ACTH).
Falso
Verdadero
17
En la etiopatogenia y clasificación, estan correctas las alternativas excepto:
Síndrome de Cushing yatrogénico: por exceso de producción de ACTH (80-85%) o
hiperfunción suprarrenal no dependiente de ACTH
Hipercorticismo endógeno: por exceso de producción de ACTH (80-85%) o
hiperfunción suprarrenal no dependiente de ACTH
Síndrome de Cushing yatrogénico: por administración de dosis suprafisiológicas
de glucocorticoides (ACTH)
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Las causas más frecuentes de hipercorticismo (Cushing)
Manifestaciones de hipercorticismo y una insuficiencia suprarrenal que se pone
de manifiesto si se interrumpe de forma brusca la administración de éstos
fármacos
Carcinoma de pulmón (tumor de cél. pequeñas) hace parte de Sx DE Cushing por
ACTH ectópica
Produce atrofia suprarrenal bilateral
Todas son correctas
Tumores no hipofisarios (15%) producen ACTH biológicamente activa
DEPENDIENTE de ACTH: enfermedad de cushing hipofisaria (+ frecuente) y enfermedad de cushing por ACTH ectópica (20-40 años. M>H.)
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En la Sx de Cushing NO dependiente de la ACTH, los tumores de las suprarrenales son adenomas y carcinomas (Prevalencia Niños: Carcinomas • Adultos: Adenomas) Carcinomas son funcionantes (95%)
Verdadero
Falso
20
En el Seudo-Cushing o hipercorticismo, cuál no posee semejanza clínica con la Sx de Cushing
Alcoholismo
Depresión mayor
Obesidad
Ejercicio extenuante
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Relacione los tipos de Cushing
Todas son correctas
Sx Cushing Suprarrenal - hiperplasia nodularcde cortisol
Sx Cushing Paraneoplásico - cáncer de pulmón o otro no endocrino
Sx Cushing Hipofisário - tumor en la hipofisis anterior
Sx CushingcIatrogénico - esteroides
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El cuadro clínico, cuales son las manifestaciones suelen aparecer progresivamente?
B ----- Fuerza muscular por miopatía esteroide proximal de las extremidades e
incluso glúteos (degradación de proteínas) - ACTH ectópica más intensa.
D ---- HTA moderada (renina baja) y presiones diastólicas >95-100 mmHg (expansión
de volumen extracelular).
A ---- Obesidad (acumulación central): SIGNO MÁS FRECUENTE, con afectación del
tronco, abdomen, cara, cuello (cuello de búfalo) y fosas supraclaviculares.
C ----- Facies redondeada (FACIES DE LUNA LLENA) y rubicunda.
A, C y D están correctas
B y C están correctas
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En el laboratorio hipercorticismo: se producen cantidades excesivas de cortisol por periodos prolongados, aunque no siempre continuos. Una vez descartada la causa exógena, el hipercorticismo endógeno se demuestra por:
2. Cortisol plasmático a las 8:00 ≥ 1,8-2 μg/dL tras la administración oral de 1 mg de dexametasona a las 23:00 o después de la prueba de inhibición débil con 2 mg de dexametasona durante 2 días.
1. Disminución de la excreción de cortisol libre en la orina (>100 μg/24 h).
3. 3. Valores de cortisol en saliva a las 0:00 > 5 ng/mL.
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Para hacer el diagnóstico etiológico, necesita conocer que las causas son:
dependientes y las no dependientes
yo no sé :c
Tumores suprarrenales productores de cortisol, hiperplasias micro o
macronodulares primarias: ACTH indetectables o muy altas (<5 pg/ml).
Secreción ectópica de ACTH y adenomas hipofisarios: ACTH puede ser
normal o bajas (> 15-20 pg/ml).
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En la hipofunción glucocorticoide la secreción insuficiente de cortisol puede ser primaria o secundaria. Son correctas las afirmaciones, excepto?
La inhibición suprarrenal por tratamientos crónicos con glucocorticoides es causa rara
Terciaria: secreción inapropiada de CRH (hipotálamo)
Secundaria: secreción inapropiada de ACTH (adenohipófisis)
Primaria de ambas glándulas o enfermedad de Addison: destrucción de las glándulas suprarrenales
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Supresión farmacológica de la función suprarrenal es causante de insuficiencia suprarrenal que se presenta tras suspender la administración de los fármacos. La supresión:
Se debe a la estimulación del eje HHS
El periodo de recuperación para normalizar la función suprarrenal puede ser
corto y requerir hasta 2 meses o más.
La supresión crónica induce la atrofia de las glándulas suprarrenales, y el
retiro abrupto de los medicamentos puede inducir insuficiencia suprarrenal
aguda
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Las caracteristicas de la insuficiencia suprarrenal crónica primaria son:
Todas son correctas
El aumento de ACTH consigue inicialmente mantener una secreción
suficiente de cortisol, que disminuye cuando se destruye el 90% del tejido
corticosuprarrenal.
Enfermedad de Addison (importanteeee)
El aumento compensador de renina y angiotensina II mantiene inicialmente la
secreción de aldosterona.
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Etiologicamente
Geneticamente -> hiperplasia suprarrenal congenita es grave y más frecuente en adultos
Geneticamente -> la adrenoleucodistrofia es ligada al cromosoma Y
La suprarrenalitis atrófica autoinmunitária es la causa menos frecuente (15%) - destrucción de la corteza con conservación de la medula y presencia de anticuerpo contra 21-hidroxilasa y 17-hidroxilasa
Tuberculosis (10-20%) presenta destrución de corteza y medula y diseminación hematógena
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Cuadro clínico (dificil de identificar inicialmente porque ocurren de forma lenta) presenta como manifestaciones más destacadas:
Transtornos menstruales, disminución de la libido
SUPRARRENALITIS ATRÓFICA: vitíligo (10-20%)
Todas son correctas
Hiperpigmentación cutánea y mucosa (ACTH y péptidos derivados de su
precursor poopiomelanocortina-POMC sobre receptores de
melanocortina)
Hiponatremia, hiperpotasemia, deshidratación (disminución de gasto cardiaco y vol. plasmatico)
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El laboratório de la insuficiencia suprarrenal se presenta como:
Cortisol <5 μg/dL y ACTH >250 μg/dL medidas a las 8h de la mañana
Ante estrés importante, un cortisol < 20 μg/dL supone una respuesta adecuada y hace sospechar una insuficiencia suprarrenal.
Si no es posible realizar una determinación fiable de ACTH, o si la
concentraciones de cortisol y ACTH no resultan concluyentes, NO se debe
realizarse una prueba de estimulación de ACTH para confirmación
Las [aldosteronay DHEA] están aumentadas
Las [renina y angiotensina 2] están disminuidas
No presenta alteraciones electrolíticas (hiponatremia o acidosis hiperpotasémica).
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El laboratorio tambien presenta:
Son infrecuentes la eosinofilia, linfocitosis y anemia (perniciosa).
La glucemia en ayunas suele estar en el límite bajo de la normalidad, y puede
detectarse moderada hipercalcemia y elevación de la TSH.
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Diagnóstico etiológico trae:
Suprarrenalitis autoinmunitaria, las suprarrenales aparecen disminuidas
de tamaño
Casi el 50% presenta anticuerpos (tiroperoxidasa y GAD) frente a otros tejidos endócrinos
También agrandadas en caso de lesiones metastásicas, granulomatosas o vasculares.
Todas están correctas
Anticuerpos antisuprarrenales séricos: anti-21-hidroxilasa
En la etiología tuberculosa están agrandadas, frecuentemente con
calcificaciones
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Insuficiencia suprarrenal aguda (Crisis Adisoniana) es una situación de urgencia grave que requiere un tratamiento rápido y pueden desarrollarse en, excepto:
Interrupción despacio de un tto con glucocorticoide crónico
Interrupción de tto para insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria y terciaria
Portadores de insuficiencia suprarrenal crónica NO conocida que desarrollla proceso intercurrente
Individuos sanos que pasan a ter destrucción hemorragica, masiva y rápida de ambas glandulas suprarrenales debida a sepsis (meningocócica – Síndrome de Waterhouse Friderichsen) o bien
unilateral de un tumor secretor de cortisol
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El cuadro clínico presenta:
Todas son correctas
Hiperpigmentación (falta en las formas secundarias y terciarias, y también en los casos primarios de instauración reciente o rápida)
Antecedentes de tratamiento con glucocorticoides y
su interrupción brusca, cirugía o irradiación hipofisaria, o de cefalalgia intensa acompañada de alteraciones visuales de aparición brusca sugestivas de una apoplejía hipofisaria
Postración y anorexia intensa, náuseas y vómitos, dolores abdominales, hipoglucemia y fiebre, generalmente de causa infecciosa.
Antecedentes: pérdida de peso, debilidad progresiva, anorexia y vómitos; presencia de hiperpigmentación de la piel y las mucosas.
Hipotensión arterial (depleción de volumen plasmático y déficit de
mineralocorticoides- primaria)
Choque hipovolémico grave que responde poco a la sustitución de líquidos e
incluso a las drogas vasoactivas
