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MEDIOS DE CULTIVO SEGÚN SU ESTADO FISICO O CONSISTENCIA
SOLIDO, LIQUIDO Y GASEOSO
LIQUIDO Y SOLIDO
SOLIDO, SEMI-SOLIDO Y LIQUIDO
LIQUIDO, SEMI-SOLIDO Y GASEOSO
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MEDIOS DE CULTIVOS SEGÚN SU UTILIZACIÓN
C) A Y B ESTON CORRECTAS
A) ENRIQUECIMENTO, MULTIPLICACIONES, TRANSPORTE Y INHIBIDORES
D) NINGUNA ES CORRECTAS
B) COMUNES, IDENTIFICACIONES, SELECTIVOS Y DIFERENCIALES
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MEDIOS DE CULTIVOS SEGÚN SU ORIGEN
NATURALES Y SEMI-SINTETICOS
SINTETICOS Y NATURALES
NATURALES, SINTETICOS Y SEMI-SINTETICOS
NINGUNA DE LAS ALTERNATIVAS
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MEDIOS DE CULTIVOS COMUNES
TODAS LAS ALTERNATIVAS
AGAR NUTRITIVO Y AGAR MACONKEY
AGAR SANGUE Y AGAR CHOCOLATE
AGAR S.S. Y AGAR C.L.E.D
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DIFERENCIAS ENTRE LOS MEDIOS DE CULTIVO SEGÚN SU ESTADO FISICO O CONS
SOLIDO – CRESCIMENTO
SEMI-SOLIDO – MOBILIDAD
LIQUIDO – SUSPENSION
TODAS LAS ALTERNATIVAS
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EL MEDIO SELENITO SIRVE PARA FAVORECER QUE TIPO DE CRECIMINETO
Salmonella
Shigella
Klebsiella
Enterobacterias
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EL AGAR SANGRE SE UTILIZA PARA EL CRECIMIENTO DE
Bordetella
Haemophilus
Staphylococcus
Streptococcus
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EL AGAR CHOCOLATE ES UN MEDIO DESTINADO ESPECÍFICAMENTE AL AISLAMIENTO DE NEISSERIAS (GONOCOCOS Y MENINGOCOCOS) Y HAEMOPHILUS
b. Verdadero
a. Falso
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ES UNO DE LOS MEDIOS UTILIZADO PARA EL AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE ENTEROBACTERIAS.
Agar MacConkey
Agar Sangre
Agar Chocolate
Agar S.S.
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MEDIO SELECTIVO EMPLEADO PARA EL AISLAMIENTO DE SALMONELLA Y SHIGELLA A PARTIR DEMUESTRAS FECALES
Agar S.S.
Agar C.L.E.D.
Agar KLIGLER
Agar CHOCOLATE
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CARACTERÍSTICAS DE MICOSIS SUPERFICIALES
Causadas por hongos que colonizan las capas más externas y queratinizadas de la piel, cabello y uñas.
Son destructivas
Ninguna de las respuestas
Desencadenan una grave respuesta inmunita
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MICOSIS CUTÂNEAS SON INFECCIONES CAUSADAS POR HONGOS DERMATOFÍTICOS (DEMARTOFITOSIS) O NO DERMATOFÍTICOS (DERMATOMICOSIS
FALSO
VERDADERO
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SON ENFERMIDADES CAUSADAS POR MICOSIS SUPERFICIALES, EXCEPTO
Piedra blanca
Tiña negra
Pitiriasis (tiña) versicolor
Coccidioidomicosis
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SOBRE MICOSIS SUPERFICIALES
Afectan a la dermis, tejidos subcutáneos, músculos y fascias.
Ninguna de las anteriores
Afectan a capas más profundas de la epidermis, y también al cabello y uñas.
Se limitan a las capas más externas de la piel y el cabello
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SOBRE MICOSIS CUTÂNEAS
Se limitan a las capas más externas de la piel y el cabello.
Ninguna de las anteriores
Afectan a capas más profundas de la epidermis, y también al cabello y uñas
Afectan a la dermis, tejidos subcutáneos, músculos y fascias
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SOBRE MICOSIS SUBCUTÂNEA
Ninguna de las anteriores
Afectan a la dermis, tejidos subcutáneos, músculos y fascias
Se limitan a las capas más externas de la piel y el cabello
Afectan a capas más profundas de la epidermis, y también al cabello y uñas.
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17. DERMATOFITOSIS SON CAUSADAS POR HONGOS FILAMENTOSOS DE LOS GÉNEROS TRICHOPHYTON, EPIDERMOPHYTON Y MICROSOPORUM.
FALSO
VERDADERO
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SÍNTOMAS DE MICETOMA EUMICÓTICO
Aparecen fístulas en la superficie cutánea que drena líquido serosanguinolento con gránulos visibles.
Empieza con un nódulo o placa subcutánea indolora de pequeño tamaño que crece lentamente.
Todas son correctas
El área afectada se hipertrofia gradualmente hasta desfigurarse
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SÍNTOMAS DE CROMOBLASTOMICOSIS
Todas son correctas
No usar calzado ni ropa protectora predisponen a la inoculación directa con tierra o materia orgánica infectada
Se le asocia a hongos pigmentados: Fonsecaea, Cladosporium, Exophiala, Cladophialophora y Phialophora.
Prevalente en los trópicos.
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DEFINICION DE MICOSIS OPORTUNISTAS
Los agentes menos conocidos son Candida albicans, Cryptococcus neoformans y Aspergillus fumigatus; aunque existen diversos hongos oportunistas y cada vez se descubren más.
Menor riesgo en personas sometidas a trasplantes de médula ósea y sangre periférica de progenitores, trasplantes de órganos sólidos y cirugía mayor (sobre todo en tubo digestivo); así como los pacientes con SIDA o con enfermedades neoplásicas sometidos a tratamientos inmunodepresores, ancianos y niños prematuros.
Su frecuencia no ha aumentado considerablemente en las últimas décadas.
Algunos de estos hongos ofrecen resistencia al tratamiento con azoles o polienos y se debe usar tratamientos alternativos y cirugía
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SOBRE CANDIDIASIS
.Se les encuentra asociadas a infecciones nosocomiales septicémicas (95% presentan a C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis y C. tropical
Causada por hongos del género Candida; considerados el grupo menos(MÁS) importante de hongos oportunistas patógenos.
Existen unas 10(100) especies dentro de éste género, pero pocas se consideran patógenas.
Algunas(TODAS) de las especies se desarrollan como levaduras ovaladas, y a excepción de C. glabrata, también producen seudohifas e hifas verdader
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INFECCIONES QUE ABARCAN DESDE ENFERMEDADES MUCOSA Y CUTÁNEA SUPERFICIALES HASTA LA DISEMINACIÓN HEMATÓGENA QUE PUEDE AFECTAR AL HÍGADO, BAZO, RIÑÓN, CORAZÓN Y CEREBRO (MORTALIDAD CERCANA AL 50%) ES UN SÍNTOMA DE:
CANDIDIASIS
CRIPTOCOCOSIS
CIGOMICOSIS
ASPERGILOSIS
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INFECCIÓN DISEMINADA: AFECTACIÓN NEUROLÓGICA, PULMONAR Y DEL TUBO DIGESTIVO, QUE PUEDE OCASIONAR HEMORRAGIAS MASIVAS O UNA PERFORACIÓN GRAVE. ES UN SÍNTOMA DE
CANDIDIASIS
CRIPTOCOCOSIS
ASPERGILOSIS
CIGOMICOSIS
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PUEDE VARIAR DESDE UN PROCESO ASINTOMÁTICO HASTA UNA NEUMONÍA FULMINANTE, ES UN SÍNTOMA DE:
CANDIDIASIS
CRIPTOCOCOSIS
CIGOMICOSIS
ASPERGILosis
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FIEBRE E INFILTRADOS PULMONARES. INFECCIONES DEVASTADORAS PARA PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS; SE RETRASA EL DIAGNÓSTICO POR RESULTADOS NEGATIVOS EN PRUEBA DE ESPUTO Y HEMOCULTIVOS. MORTALIDAD ALTA (MÁS DEL 70%). ES UN SÍ
CANDIDIASIS
CRIPTOCOCOSIS
CIGOMICOSIS
ASPERGILOSIS
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LA MICOSIS OPORTUNISTAS TIENE EL MAYOR RIESGO EN PERSONAS SOMETIDAS A TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA Y SANGRE PERIFÉRICA DE PROGENITORES, TRASPLANTES DE ÓRGANOS SÓLIDOS Y CIRUGÍA MAYOR (SOBRE TODO EN TUBO DIGESTIVO); ASÍ COMO LOS PACIENTES CON SIDA O CON ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS SOMETIDOS A TRATAMIENTOS INMUNODEPRESORES, ANCIANOS Y NIÑOS PREMATURO
FALSO
VERDADERO
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LA CANDIDIASIS MAYORMENTE SON INFECCIONES EXÓGENAS. LAS INFECCIONES ENDÓGENAS SE SUELEN DAR EN LOS NOSOCOMIOS, TANTO EN OPERACIONES COMO EN CONTACTO ENTRE PACIENTES Y PROFESIONALES DE SALUD
FALSO
VERDADERO
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LA ASPERGILOSIS PROVOCA REACCIONES ALÉRGICAS EN SUJETOS HIPERSENSIBILIZADOS O TAMBIÉN UNA DESTRUCTIVA ENFERMEDAD PULMONAR INVASIVA O DISEMINADA EN PERSONAS MUY INMUNODEPRIMIDAS.
FALSO
VERDADERO
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CUAL ES LA OPCION INCORRECTA
Cigomicosis cutánea: Lesiones nodulares. La infección primaria se desarrolla como consecuencia de un traumatismo, aplicación de vendajes quirúrgicos o la colonización de quemaduras. Puede ser superficial o extenderse con rapidez hacia los tejidos subcutáneos.
Cigomicosis rinocerebral: Infección invasiva grave(AGUDA) de la cavidad nasal, los senos paranasales y la órbita que afecta a las estructuras faciales y se disemina hacia el SNC con afectación de las meninges y el cerebro.
Cigomicosis pulmonar: Se confunde con aspergilosis invasiva. Lesiones pulmonares de tipo infarto como consecuencia de la invasión por hifas y la trombosis de los grandes vasos pulmonares.
Infección diseminada: Afectación neurológica, pulmonar y del tubo digestivo, que puede ocasionar hemorragias masivas o una perforación grave.
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Una mujer de 36 años acude a la unidad de salud por una lesión cutánea localizada en el miembro superior derecho. Informa que unos 10 días después de realizar las actividades de jardinería en su finca, mediante el injerto de algunos de sus naranjos, observó la aparición de una pápula dolorosa en el 1er quirodáctilo derecho. En los días siguientes, esta lesión evolucionó con ulceración local, apareciendo posteriormente lesiones similares en el mismo antebrazo. Durante la exploración se observan pápulas ulceradas en la región indicada, con aspecto sugestivo de diseminación linfangítica del proceso. El médico sospecha una cierta dermatosis de etiología infecciosa. Con base en la presentación clínica y considerando la epidemiología reportada, el agente etiológico y el medio de cultivo de agar apropiado para su detección son, respectivamente
Sporothrix schenkii y Sabouraud;
Nocardia asteroides y chocolate
Mycobacterium kansasii y chocol
Staphylococcus aureus y Sabouraud;
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Adulta de 23 años procedente de Obligado (Itapúa, Paraguay), universitaria, consulta por cefalea de 2 meses de evolución de característica embotante, frontal, de intensidad moderada (6/10), que no cede con la administración de analgésicos comunes. Acude a facultativo quien le diagnostica sinusitis aguda y la trata con medicación que desconoce. Quince días antes del ingreso la cefalea se hace intensa (10/10) y se acompaña de visión borrosa, disartria y disnea, por lo que acude a centro asistencial en donde presenta cambios conductuales bruscos y posteriormente pérdida de la conciencia. Presenta antecedente de más de 10 cuadros de infecciones respiratorias (entre ellas se menciona 2 cuadros de infecciones fúngicas) en los últimos 15 años con requerimiento de internación y bronquiectasias secuelares determinadas por tomografía simple. Familiares sin antecedentes de interés. Hábitos fisiológicos conservados. Al tercer día de internación, presenta deterioro brusco del sensorio con excitación psicomotriz(irritabilidad, apatía e incoherencia) por lo que se realiza una nueva tomografía simple de cráneo que demuestra un edema cerebral difuso. Se inicia tratamiento con corticoides y manitol al 15% con recuperación del sensorio a las 72 hs. Al 8º día de internación se constatan picos febriles diarios de más de 39ºC, disnea, tos con expectoración amarillenta y flujo vaginal blanquecino y fétido, lo que obliga a iniciar tratamiento empírico, con previa toma de cultivos, con vancomicina 1 g/b.i.d./EV + meropenem 1 g/t.i.d./EV en el contexto de una neumonía intrahospitalaria, y metronidazol en óvulos. Al 11º día de internación, luego de 48 hs de apirexia y mejoría parcial del cuadro respiratorio, se constata presión arterial 170/100 mmHg, frecuencia cardíaca de 125 lpm, taquipnea 33 rpm, desaturación a la oximetría de pulso (76% con FiO de 40%) y deterioro del sensorio. Se procede a la 2 intubación orotraqueal inmediata, que resulta dificultosa por constatar laringe con estrechez evidente y apariencia anómala en su arquitectura, con un tubo orotraqueal de 6 mm. En esa fecha retorna informe microbiológico con visualización de Paracoccidioides en esputo y es trasladada a Unidad de cuidados intensivos. CUAL ES EL MICROORGANISMO CAUSADOR DE LÁ PATOLOG
Cryptococcus neoformans neoformans
Aspergillus fumigattus
Cryptococcus neoformans grubii
Cryptococcus neoformans gattii
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Paciente de sexo masculino, de 26 años de edad, procedente de la ciudad de Minas (Lavalleja), desde los 13 años se desempeñaba como monteador (tala de árboles) en zonas rurales de este departamento. Como antecedentes personales era un tabaquista de 10 cigarrillos/día desde los 15 años, enolista social, sin antecedentes de enfermedades de transmisión sexual, con esquema de vacunación completo. Consultó por cuadro de 1 mes de evolución de odinofagia intensa, alteración de la resonancia de la voz, sialorrea y disfagia para sólidos. En la evolución agregó tumoración cervical indolora, de crecimiento progresivo. Concomitantemente tos y expectoración mucosa de escasa entidad, sudoración nocturna intermitente, sin sensación febril ni registros febriles, con pérdida de peso de entre 3 y 5 kg. Del examen físico se destacaba paciente adelgazado, voz gutural. En piel a nivel del surco nasogeniano izquierdo presentaba lesión sobre- elevada, con centro ulcerado y costrosa, circular, menor de 1 cm de diámetro. En cara anterior de pierna derecha, borde externo de primer dedo de pie derecho y en borde interno de pie izquierdo presentaba lesiones de similares características. Mucosas normocoloreadas. En cavidad orofaringea presentaba lesión rugosa con piqueteado eritematoso de borde sobre-elevado que comprometía la logia amigdalina derecha y se extendía al velo del paladar, paladar duro y úvula. Presentaba segunda lesión de similares características en logia amigdalina izquierda sin solución de continuidad entre ambas. Al examen linfoganglionar presentaba conglomerado adenopático yúgulo-carotídeo alto izquierdo, de límites bien definidos, firme elástico, indoloro, móvil, de 8 cm de diámetro mayor, sin signos fluxivos. A derecha presentaba adenopatía submentoniana firme, móvil, menor a 2 cm de diámetro mayor, indolora. Al examen pleuropulmonar se encontraba eupneico, saturación O2 en VEA 99%, murmullo alveolo vesicular presente bilateral, sin estertores. De la paraclínica al ingreso se destaca: leucocitosis 5580/mm3, neutrófilos 4570/mm3, eosinófilos 500/mm3, con hemoglobina 13 g/dL y plaquetas de 464.000; velocidad de eritrosedimentación de 75mm/1hora y proteína C reactiva de 42. El resto de la analítica básica sanguínea se encontraba dentro de rangos de normalidad. Los estudio de virus de hepatitis B y C, virus de Epstein Barr, citomegalovirus, VIH, VDRL fueron negativos. Los anticuerpos anti Toxoplasma gondii fueron Ig G reactivo con Ig M no reactivo. De la tomografía (TC) realizada destacamos a nivel del macizo facial engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho; a nivel de cuello engrosamiento de la pared lateral izquierda de la orofaringe con adenomegalias yugulo-carotídeas, submaxilares bilaterales y cervicales posteriores, mayores a izquierda con centro hipodenso de aspecto necrótico; en tórax presentaba múltiples opacidades en vidrio deslustrado, redondeadas, de distribución bilateral y difusa, rodeadas por consolidación en forma de anillo, configurando el signo del “halo invertido”; a nivel de abdomen presentaba hepatomegalia. Fue valorado por el servicio de Otorrinolaringología del Hospital Pasteur, se realizó endoscopía y se tomaron muestras para anatomía patológica, bacteriología y micología. Biopsia de amígdala izquierda/velo del palador y pilar anterior mostró un tejido linfoepitelial revestido por epitelio escamoso maduro con abundante permeación de polimorfonucleares, neutrofilia intraepitelial y cambios celulares reactivos. A nivel del estroma linfoide destaca la presencia de granulomas epiteloides con numerosas células gigantes multinucleadas en cuyo citoplasma se identifican estructuras levaduriformes refringentes de entre 2 y 12 micras de eje mayor, redondeada, de halo claro. El estudio micológico de la lesión orofaríngea mostró en el examen directo (fresco y frotis coloreados) la presencia de levaduras redondas, grandes, multibrotantes, (con aspecto de rueda de timón), de pared fina, con morfología característica del género Paracoccidioides. En los cultivos en medio Sabouraud Dextrosa, Sabouraud Cloramfenicol y Sabouraud con Cloramfenicol y Cicloheximida, desarrolló un hongo dimorfo que a 28°C se presentaba en su fase filamentosa y a 37°C en su fase levaduriforme. CUAL ES EL DIAGNOSTICO?
Paracoccidioidomicosis aguda, con compromiso pulmonar extenso y cutaneomucoso
Paracoccidioidomicosis crónica severa, con compromiso pulmonar extenso, reticuloendotelial y cutaneomucoso
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Paciente masculino de 28 años de edad, con antecedentes de buena salud, no fumador y con el conocimiento epidemiológico de haber explorado una cueva situada al norte de esta provincia, fue ingresado por presentar fiebre de 39°C, sin escalofríos, con disnea progresiva, tos persistente y discreta expectoración verdosa, además de astenia, anorexia y pérdida de peso. Examen físico: Frecuencia respiratoria de 28 x min, estertores crepitantes en ambos campos pulmonares, latidos cardiacos taquicárdicos, TA 130/90mmHg y frecuencia central de 112 latidos x min. El resto del examen físico fue normal. ECG: Taquicardia sinusal Radiografía de Tórax. Estudio analítico: Hb 13,5 g/l, 17300 leucocitos x 10000000000/l con desviación izquierda, velocidad de sedimentación globular de 110 mm/h, glicemia, creatinina, iones, enzimas hepáticas, serología (VDRL), hemocultivos, coprocultivos, minicultivos, medulograma con medulocultivo: negativo. Estudio inmunológico: negativo VIH: negativo Prueba de mantoux: Negativo Patrón reticulonodulillar bilateral (con predominio de bases pulmonares). Prueba de la histoplasmosis: positiva Esputos en medio de Sabouraud: muestra la macro y micro conidia de H. capsulatum El diagnóstico se reafirmó a través del estudio histopatológico obtenido por biopsia pulmonar por cirugía de mínimo acceso el cual fue compatible con histoplasmosis Ecografía abdominal: negativo. Se impuso tratamiento con anfotericin B a razón de 1mg x Kg. de peso con una dosis total de 2g, después de esta terapéutica, el paciente se recuperó totalmente. CUAL ES EL DIAGNOSTICO
Enfermedad de Darling
Enfermedad de Wernicke
Enfermedad de Lyme
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Paciente masculino de 41 años de edad, de ocupación policía, heterosexual residente en Asunción, no conocido portador de VIH, ingresó al hospital de infectología IMT, acude por un cuadro clínico de 2 meses de evolución de sensación febril precedida de escalofríos con sudoración profusa de predominio nocturno, intermitente, más disnea progresiva, tos seca esporádica y cefalea ocasional. Un mes antes: hiperoxia, astenia marcada, disnea en reposo, pérdida de peso de 7kg.Cuatro días antes consultó por epigastralgia, se solicitó ELISA p/VIH y trae 3 esputos para BAAR (-). Como antecedentes patológicos: Diabético postpancreatitis desde hace 3 años en tratamiento con insulina Mixtard ® En el 2008 estuvo trabajando en el chaco: Neuland y Filadelfia (Mcal. Estigarribia), donde habría ingerido talcal, por las tormentas de arena. Evolución en Sala: El paciente se encontró febril los dos primeros días de internación por lo que se inició TMP/SMX (160-800), a dosis plena para cubrir neumocistosis, se agregó prednisona por insuficiencia respiratoria PO2 38, en el 2º DDI: Se inició tratamiento para antibacilares y Anfotericina B por el empeoramiento clínico y radiológico, se recibió antigenemia para CMV (+), y se indicóGanciclovir pero por falta de medicación no se inició. En el 7º DDI se recibió dos esputos para hongos en donde se observaron esférulas compatibles con Coccidiodes immitis. Se decidió continuar con el tratamiento con Anfotericina B; HMC para hongos, serología para Paracoccidiodomicosis y látex para antígenos capsulares negativos, 4 esputos para BAAR (-). Se suspendió la medicación anti bacilar, y se continuó con el tratamiento para neumocistosis hasta el día 21, se suspendió NVP y se rotó a indinavir-ritonavir, por rash en tronco y extremidades. Del día 22 al 40 de internación (DDI) el paciente continuópresentando fiebre de 38ºC matutinos, persistió la disnea, con tos productiva, expectoración mucosa. Se inició ganciclovir indicado la semana previa. Se tomó 2 Hemocultivos (HMC), debido a los picos febriles de 38º - 39ºC con escalofríos, persistieron la disnea y la tos, se retiróla vía venosa central (VVC) por halo eritematoso alrededor del catéter, se cultivó la misma y se inició Vancomicina. De las muestras de HMC y punta de catéter se aisló Bacilos Gram (-), por lo que se agregó ceftazidima más amikacina al tratamiento. El resultado final del cultivo de punta de cateter fue el aislamiento de E. coli sensible a ceftazidima, ciprofloxacina y en retrocultivo Staphylococcus coagulasa negativa, se suspendió tratamiento con vancomicina y se continuó con ceftazidima, amikacina y Anfotericina B (1.500mg), sin mejoría clínica ni radiológica, se agregó fluconazol 800mg. Se planteó Equinocandina, en asociación al triazol. Se realizó PAMO, en el contexto de cuadro infecciosono resuelto (Síndrome Febril Prolongado), por sospecha de funguemia, anemia persistente, cuyo resultado informó: normocelular, no se observan parásitos ni hongos. Se indicó fibrobroncoscopia con BAL y biopsia contraindicado por el neumólogo. CUAL ES EL DIAGNOSTICO?
Coccidioidomicosis en un paciente que reside en un área no endémica
Coccidioidomicosis diseminada como primera manifestación de SIDA en un paciente que reside en un área no endémica
