Você sabe tudo sobre antibioticoterapia?
Vem comigo realizar essas questões e se aprofundar mais no assunto. Boa sorte!
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1
O que são antimicrobianos?
Substâncias que matam ou inibem o crescimento de vírus.
Substâncias produzidas por células do corpo humano para combater infecções.
Substâncias que apenas inibem o crescimento de fungos.
Substâncias terapêuticas que matam ou inibem o crescimento de microrganismos.
2
Qual é a principal diferença entre um antibiótico e um antimicrobiano?
Antibióticos matam microrganismos, enquanto antimicrobianos apenas inibem o seu crescimento.
Antimicrobianos são mais eficazes contra vírus do que antibióticos.
Antimicrobianos matam microrganismos, enquanto antibióticos apenas inibem o seu crescimento.
Antibióticos são obtidos de microrganismos, enquanto antimicrobianos podem ser sintéticos ou naturais.
3
O que acontece quando um bactericida entra em contato com uma célula bacteriana?
Ele apenas inibe a reprodução da bactéria.
Ele aumenta a resistência da célula bacteriana.
Ele impede a produção de toxinas pela bactéria.
Ele mata a bactéria, causando lise celular e liberando substâncias que podem causar efeitos indesejáveis.
4
Qual das seguintes opções descreve corretamente o efeito de um bacteriostático?
Inibe apenas a reprodução da bactéria, sem matá-la.
Mata a bactéria diretamente.
Aumenta a produção de toxinas bacterianas.
Destrói a parede celular da bactéria.
5
Qual é o mecanismo de ação das penicilinas?
Alteram a permeabilidade da membrana celular.
Inibem a síntese de ácidos nucleicos.
Inibem a síntese de proteínas bacterianas.
Previnem a síntese de peptideoglicanos, enfraquecendo a parede celular e causando lise.
6
Por que as penicilinas naturais são suscetíveis a penicilinases (β-lactamase)?
Porque o anel β-lactâmico é clivado por penicilinases, produzidas por muitas bactérias.
Porque a estrutura das penicilinas naturais é muito grande e não é reconhecida por penicilinases.
Porque possuem uma cadeia lateral sintética que facilita a ação da penicilinase.
Porque não têm um anel β-lactâmico.
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Qual é a característica das penicilinas semissintéticas?
São parcialmente sintéticas e parcialmente naturais, com a adição de cadeias laterais para aumentar sua resistência às penicilinas ou ampliar seu espectro de ação.
São produzidas exclusivamente por bactérias.
Não têm atividade contra Staphylococcus aureus.
São mais suscetíveis à β-lactamase do que as penicilinas naturais.
8
Quais antibióticos podem ser utilizados como terapia alternativa em pacientes alérgicos a penicilina?
Cloranfenicol
Tetraciclinas
Cefalosporinas
Eritromicina
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Qual é a principal ação do cloranfenicol?
Inibe a síntese de proteínas, ligando-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano.
Inibe a síntese de ácidos nucleicos, interferindo na replicação do DNA.
Inibe a síntese de proteínas ligando-se à subunidade 30S do ribossomo bacteriano.
Inibe a síntese da parede celular, enfraquecendo a bactéria.
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Quais são os efeitos adversos conhecidos do cloranfenicol?
Dificuldade respiratória.
Supressão da atividade da medula óssea, levando à anemia aplástica.
Danos ao fígado e rins.
Aumento da resistência bacteriana.
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Qual das seguintes opções descreve o mecanismo de ação da anfotericina B?
Inibe a síntese de ácidos nucleicos.
Impede a síntese de peptideoglicanos nas células bacterianas.
Interfere na síntese de proteínas bacterianas.
Causa mudanças na permeabilidade da membrana plasmática de fungos, levando à perda de metabólitos essenciais.
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Como os antibióticos que inibem a síntese de ácidos nucleicos afetam tanto os microrganismos quanto os mamíferos?
Eles interferem apenas nos processos de transcrição e replicação do DNA de microrganismos.
Eles aumentam a produção de proteínas bacterianas, inibindo o crescimento dos microrganismos.
Eles interferem no metabolismo de DNA e RNA de microrganismos e de mamíferos, com utilidade limitada devido aos efeitos adversos.
Eles causam danos irreversíveis nas células de mamíferos, matando tanto as células do hospedeiro quanto as das bactérias.
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Por que os antibióticos que inibem a síntese da parede celular (como as penicilinas e cefalosporinas) têm baixa toxicidade para o hospedeiro?
Porque eles atuam apenas em células bacterianas, que possuem estruturas celulares diferentes das células do hospedeiro.
Porque afetam somente as células do sangue, sem prejudicar os tecidos do hospedeiro.
Porque esses antibióticos afetam as mitocôndrias do hospedeiro, que têm estruturas semelhantes às das células bacterianas.
Porque essas drogas apenas inibem a síntese de proteínas, não afetando as células do hospedeiro.
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O que distingue as penicilinas semissintéticas das penicilinas naturais em termos de espectro de atividade?
As penicilinas semissintéticas têm um espectro de atividade mais amplo e podem ser mais eficazes contra cepas resistentes a penicilinas naturais.
As penicilinas semissintéticas têm um espectro de atividade mais amplo e podem ser mais eficazes contra cepas resistentes a penicilinas naturais.
As penicilinas semissintéticas têm um espectro de atividade mais amplo e podem ser mais eficazes contra cepas resistentes a penicilinas naturais.
As penicilinas semissintéticas têm um espectro de atividade mais amplo e podem ser mais eficazes contra cepas resistentes a penicilinas naturais.
As penicilinas semissintéticas têm um espectro de atividade mais amplo e podem ser mais eficazes contra cepas resistentes a penicilinas naturais.
As penicilinas semissintéticas têm um espectro de atividade mais amplo e podem ser mais eficazes contra cepas resistentes a penicilinas naturais.
As penicilinas semissintéticas têm um espectro de atividade mais estreito e são mais eficazes contra bactérias Gram-negativas.
As penicilinas semissintéticas têm um espectro mais restrito e só são eficazes contra Gram-positivas.
Não há diferença no espectro de atividade entre as penicilinas semissintéticas e naturais.
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Qual é a principal limitação do uso de antibióticos que inibem a síntese de proteínas, como o cloranfenicol, em terapias prolongadas?
Eles podem ter efeitos tóxicos em células do hospedeiro, como a supressão da medula óssea.
Eles causam resistência cruzada com outros antibióticos de ação similar.
Eles podem induzir resistência bacteriana rapidamente.
Eles afetam negativamente a função hepática.
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Por que o cloranfenicol, apesar de sua eficácia, não é mais a primeira escolha de antibiótico para muitas infecções?
Porque ele é apenas eficaz contra infecções virais, não bacterianas.
Devido aos efeitos adversos graves, como a supressão da medula óssea e risco de anemia aplástica.
Porque ele tem um efeito antagônico com outros antibióticos de uso comum.
Devido ao seu alto custo e à disponibilidade limitada.
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O que caracteriza as cefalosporinas de 3ª geração em relação às de 1ª geração?
Elas possuem menor capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica.
Elas são mais eficazes contra infecções fúngicas do que contra infecções bacterianas.
Elas têm um espectro de atividade mais estreito e são mais eficazes contra estafilococos.
Elas têm maior resistência à β-lactamase e são mais eficazes contra microrganismos Gram-negativos.
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Qual é o principal mecanismo pelo qual a Staphylococcus aureus desenvolve resistência à meticilina (MRSA)?
A Staphylococcus aureus adquire uma mutação que modifica a proteína alvo da penicilina, tornando-a menos susceptível ao antibiótico.
A Staphylococcus aureus altera a sua membrana plasmática, impedindo a penetração de antibióticos.
A Staphylococcus aureus produz uma enzima chamada β-lactamase que cliva a meticilina.
A Staphylococcus aureus utiliza um mecanismo de transporte ativo que expulsa a meticilina para fora da célula.
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Qual é o efeito dos antibióticos que inibem a síntese de ácidos nucleicos no metabolismo bacteriano?
Eles aumentam a produção de DNA viral, que prejudica a replicação bacteriana.
Eles estimulam a produção de proteínas que aumentam a resistência a outros antibióticos.
Eles interferem diretamente na replicação do DNA e na transcrição de RNA, bloqueando esses processos essenciais.
Eles induzem a formação de complexos ribossômicos que inibem a tradução das proteínas.
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Eles estimulam a produção de proteínas que aumentam a resistência a outros antibióticos.
Porque os antifúngicos alteram a permeabilidade das membranas das células fúngicas, mas não afetam as células humanas que têm membranas mais resistentes.
Porque as células fúngicas possuem estruturas de membranas únicas, como ergosterol, que os antifúngicos visam.
Porque as células fúngicas não possuem membranas celulares, enquanto as células humanas têm.
Porque as células fúngicas não possuem membranas celulares, enquanto as células humanas têm.
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Porque os antifúngicos alteram a permeabilidade das membranas das células fúngicas, mas não afetam as células humanas que têm membranas mais resistentes.
Eles podem destruir as células do hospedeiro devido à toxicidade para as membranas celulares.
Eles podem causar uma superprodução de proteínas bacterianas.
Eles podem causar a formação de biofilmes bacterianos.
Eles podem aumentar a resistência bacteriana através de mutações genéticas.
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Quais antibióticos são conhecidos por interferirem com a síntese de metabólitos essenciais, como o trimetoprim-sulfametoxazol?
Eles inibem a atividade enzimática de metabólitos bacterianos específicos, competindo com os substratos naturais.
Eles inibem a síntese de proteínas essenciais para a bactéria.
Eles afetam diretamente a parede celular bacteriana, tornando-a permeável.
Eles bloqueiam a síntese de ácidos nucleicos, impedindo a replicação do DNA.
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Quais são os fatores que influenciam a escolha do antibiótico mais adequado para o tratamento de uma infecção bacteriana?
A resistência bacteriana, o tipo de infecção, a farmacocinética do antibiótico, e a presença de comorbidades no paciente.
O custo do antibiótico e a disponibilidade em farmácias.
Apenas a gravidade da infecção, sem considerar a resistência bacteriana.
Apenas o tipo de bactéria causadora da infecção.
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Qual é a principal diferença entre a resistência bacteriana adquirida e a resistência bacteriana natural?
A resistência adquirida ocorre devido a mutações genéticas ou transferência de genes de resistência, enquanto a resistência natural é uma característica intrínseca de algumas espécies bacterianas.
A resistência adquirida é causada por alterações na parede celular da bactéria, enquanto a resistência natural ocorre pela ação de antibióticos.
A resistência adquirida é temporária, enquanto a resistência natural é permanente.
A resistência adquirida não é influenciada por fatores ambientais, enquanto a resistência natural depende de fatores externos.
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O que é um "antibiograma" e qual é sua importância na antibioticoterapia?
Um estudo sobre os efeitos adversos dos antibióticos em células do hospedeiro.
Um exame que diagnostica a presença de resistência viral em um paciente.
Um teste que mede a concentração de antibióticos no sangue do paciente.
Um exame que determina a suscetibilidade de uma bactéria a um antibiótico, auxiliando na escolha do tratamento mais eficaz.
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Quais antibióticos têm maior probabilidade de causar resistência cruzada devido ao seu mecanismo de ação semelhante?
Sulfonamidas e trimetoprim.
Macrolídeos e quinolonas.
Aminoglicosídeos e tetraciclinas.
Penicilinas e cefalosporinas.
27
O que caracteriza a resistência bacteriana à meticilina (MRSA) e qual é o seu principal mecanismo?
A resistência à meticilina é causada pela incapacidade da bactéria de absorver o antibiótico.
A resistência à meticilina é causada pela produção de β-lactamase, que cliva o anel β-lactâmico da meticilina.
A resistência à meticilina é causada pela produção de uma enzima chamada coagulase, que inativa a meticilina.
A resistência à meticilina ocorre devido à alteração na proteína de ligação à penicilina (PBP), que reduz a afinidade pela meticilina.
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O uso indiscriminado de antibióticos pode resultar em resistência bacteriana. Quais das seguintes opções é uma medida preventiva para reduzir o risco de resistência?
Completar todo o ciclo de antibióticos prescrito, mesmo que os sintomas melhorem antes do fim do tratamento.
Tomar antibióticos com base em sintomas, sem realizar testes laboratoriais.
Utilizar antibióticos de amplo espectro para tratar todas as infecções.
Usar antibióticos profiláticos para todas as infecções, independentemente da gravidade.
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O que caracteriza o uso de antibióticos de "espectro estreito" e por que eles são preferidos em alguns casos?
Antibióticos de espectro estreito têm menos efeitos adversos, mas são menos eficazes contra infecções bacterianas graves.
Eles são usados para tratar infecções virais e não têm ação contra infecções bacterianas.
Antibióticos de espectro estreito são eficazes contra uma variedade de patógenos e são frequentemente preferidos para tratar infecções graves.
Antibióticos de espectro estreito são eficazes apenas contra um pequeno número de patógenos específicos, o que ajuda a reduzir a resistência bacteriana e preservar a microbiota normal.
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Qual é o risco mais comum associado ao uso de antibióticos que alteram a membrana plasmática, como a polimixina B?
Eles podem induzir resistência viral cruzada.
Eles podem causar efeitos adversos na síntese de proteínas das células do hospedeiro.
Eles têm grande probabilidade de causar toxicidade renal e efeitos neurotóxicos.
Eles são rapidamente metabolizados pelo fígado, o que pode reduzir sua eficácia.
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Qual é o principal desafio no tratamento de infecções por Clostridium difficile com antibióticos?
O tratamento com antibióticos pode destruir a microbiota intestinal normal, permitindo que C. difficile se multiplique excessivamente, levando à colite.
C. difficile tem resistência natural a todos os antibióticos conhecidos, tornando o tratamento impossível.
O antibiótico escolhido deve ser administrado em doses altas para garantir a eliminação da infecção.
A infecção por C. difficile requer antibióticos antivirais, não antibióticos bactericidas.
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Qual das seguintes afirmações sobre os antibióticos de classe quinolona (como ciprofloxacino) está correta?
Eles agem inibindo a síntese de ácidos nucleicos, interferindo na replicação do DNA bacteriano.
Quinolonas têm ação antifúngica, mas não são eficazes contra bactérias.
Eles atuam inibindo a síntese de proteínas bacterianas, ligando-se aos ribossomos 50S.
Eles são eficazes apenas contra bactérias Gram-positivas.
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Qual é a principal razão para os médicos evitarem a prescrição de antibióticos de amplo espectro quando possível?
O uso indiscriminado de antibióticos de amplo espectro pode contribuir para o desenvolvimento de resistência bacteriana generalizada.
Eles são mais baratos do que os antibióticos de espectro estreito.
Eles têm menos efeitos adversos.
Eles causam menos efeitos tóxicos ao fígado.
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Qual é o principal efeito da penicilina na célula bacteriana e como isso leva à morte da bactéria?
Penicilina altera a permeabilidade da membrana celular, causando vazamento de metabólitos essenciais.
Penicilina interfere na síntese de ácidos nucleicos, impedindo a replicação do DNA bacteriano.
Penicilina inibe a síntese de proteínas, resultando em falhas no crescimento celular.
Penicilina inibe a síntese da parede celular, o que causa a lise da célula devido à pressão osmótica.
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Qual antibiótico pertence ao grupo que inibe a síntese de ácidos nucleicos bacterianos, interferindo especificamente na topoisomerase II (DNA girase)?
Rifampicina
Cloranfenicol
Eritromicina
Ciprofloxacino
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Quais são as principais enzimas envolvidas na resistência bacteriana a antibióticos β-lactâmicos, como a penicilina, e como elas agem?
Proteínas de ligação à penicilina, que aumentam a afinidade pela penicilina.
Exotoxinas, que desestabilizam a membrana plasmática das células bacterianas.
Beta-lactamases, que clivam o anel β-lactâmico, desativando a penicilina.
Fosfatases, que desfosforilam o antibiótico, tornando-o inativo.
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Qual antibiótico age ligando-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano, inibindo a elongação da cadeia polipeptídica?
Eritromicina
Cloranfenicol
Tetraciclina
Rifampicina
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O que caracteriza o mecanismo de ação das tetraciclinas e como elas afetam a célula bacteriana?
Elas se ligam à subunidade 30S do ribossomo bacteriano e inibem a tradução, bloqueando a adição de novos aminoácidos à cadeia polipeptídica.
Elas inibem a síntese de peptidoglicano, enfraquecendo a parede celular e causando lise bacteriana.
Elas interferem com a replicação do DNA bacteriano, inibindo a DNA girase.
Elas alteram a permeabilidade da membrana plasmática, permitindo a entrada de íons tóxicos.
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Qual é o efeito do cloranfenicol na célula bacteriana e por que ele pode ser tóxico para os humanos?
Ele destrói a membrana plasmática bacteriana, o que resulta em morte celular devido à perda de íons essenciais.
Ele atua na parede celular bacteriana, mas não é eficaz contra bactérias Gram-positivas.
Ele interfere na síntese de ácidos nucleicos, bloqueando a replicação do DNA, o que não causa toxicidade em células humanas.
Ele inibe a síntese de proteínas ligando-se à subunidade 50S do ribossomo, mas pode causar efeitos adversos na medula óssea humana, levando a anemia aplástica.
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O que caracteriza a ação dos antibióticos como a vancomicina e bacitracina?
Eles ligam-se à subunidade 30S do ribossomo, inibindo a tradução.
Eles bloqueiam a replicação de DNA, interferindo com a ação da topoisomerase II.
Eles interferem na síntese da parede celular bacteriana, bloqueando a formação de peptidoglicano.
Eles alteram a permeabilidade da membrana celular, causando a morte bacteriana por perda de íons essenciais.
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Como as quinolonas, como a ciprofloxacina, atuam nas células bacterianas e qual é o risco de efeitos adversos em humanos?
Elas alteram a permeabilidade da membrana celular, o que resulta na morte bacteriana, sem efeitos adversos em humanos.
Elas inibem a síntese de ácidos nucleicos ao bloquear a DNA girase bacteriana, mas podem causar efeitos adversos nas articulações e tendões em humanos.
Elas inibem a síntese de proteínas ao se ligarem ao ribossomo 30S, mas não afetam células humanas.
Elas atuam na parede celular bacteriana, prevenindo a formação de peptidoglicano, mas não têm toxicidade em células humanas.
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Qual é o principal efeito adverso associado ao uso de antibióticos que inibem a síntese de ácidos nucleicos, como rifampicina e metronidazol?
Efeitos adversos na microbiota intestinal, levando a infecções secundárias como Clostridium difficile.
Toxicidade hepática e problemas gastrointestinais.
Danos à medula óssea e anemia aplástica.
Disfunção renal e problemas no sistema nervoso central.
