Patologia - demologia

Saúde: pode ser definida como um estado de falta de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico e social, de modo que o indivíduo se sinta mal (saúde subjetiva - sintomas) e apresente sinais ou alterações orgânicas (saúde objetiva - sinais e sintomas). Doença: um estado de perfeita adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo se sente bem (não tem sintomas - saúde subjetiva) e/ou não apresenta alterações evidenciadas objetivamente (sem sinais e sintomas).

Saúde: pode ser definida com um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico,psíquico e social, de modo que o indivíduo se sinta bem (saúde subjetiva - sintomas) e não apresente sinais ou alterações orgânicas (saúde objetiva - sinais e sintomas). Doença: um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo se sente mal (tem sintomas - saúde subjetiva) e/ou apresente alterações evidenciadas objetivamente (sinais e sintomas).

A patologia geral estuda os aspectos específicos de doenças individuais quanto às suas causas, mecanismos patogenéticos, lesões estruturais e alterações da função.

A patologia geral estuda os aspectos comuns às diferentes doenças quanto às suas causas, mecanismos patogenéticos, lesões estruturais e alterações da função.

Etiologia: estudo das causas. Patogênese: estudo dos mecanismos. Anatomia patológica: estudos das alterações morfológicas dos tecidos que em conjunto recebem o nome das lesões. Fisiopatologia: estudo das alterações funcionais de órgãos e sistemas afetados. Evolução das doenças.

Etiologia: estudo dos efeitos. Patogênese: estudo dos sintomas. Anatomia patológica: estudo da aparência externa dos órgãos que em conjunto recebem o nome de sinais. Fisiopatologia: estudo das funções normais de órgãos e sistemas saudáveis. Cura das doenças.

Agressão: pode ser originada no ambiente externo ou a partir do próprio organismo. As agressões podem ser provocadas por agentes físicos, químicos e biológicos, por alterações na expressão gênica ou por modificações nutricionais, metabólicas ou dos próprios mecanismos de defesa do organismo.

Agressão: nunca é originada no ambiente externo e sempre vem de fora do próprio organismo. As agressões não podem ser provocadas por agentes físicos, químicos e biológicos, nem por alterações na expressão gênica ou por modificações nutricionais, metabólicas ou dos próprios mecanismos de defesa do organismo.

Mecanismos contra agentes externos são escassos.

mecanismo contra agentes externos são numerosos.

refere-se a capacidade das células, dos tecidos ou do próprio indivíduo de, frente a um estímulo, modificar suas funções dentro de certos limites (faixa de normalidade), para ajustar-se às modificações pelo estímulo. A adaptação pode envolver apenas células [ou suas organelas] ou o indivíduo como um todo.

Refere-se à incapacidade das células, dos tecidos ou do próprio indivíduo de, frente a um estímulo, manter suas funções dentro de certos limites (fora da faixa de normalidade), para desajustar-se às modificações pelo estímulo. A adaptação nunca envolve apenas células [ou suas organelas] ou o indivíduo como um todo.

conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nas células e nos tecidos após agressões.

Conjunto de características invariáveis, estáticas e/ou irrelevantes que surgem nas células e nos tecidos em ausência de agressões.

ação direta, por meio de alterações moleculares que se traduzem em modificações morfológicas e ação indireta, por meio dos mecanismos de adaptação.

Ação direta, sem alterações moleculares e sem modificações morfológicas, e ação indireta, que ignora os mecanismos de adaptação.

Sistema Complemento Incompleto; reação Inflamatória Ausente; células NK (Natural Killer) inativas;

Fagocitose; sistema complemento; reação inflamatória.

Lesões celulares; Distúrbios da circulação; Alterações do interstício; Inflamação; Reparo.

Lesões celulares; Distúrbios da circulação; Inflamação; Alterações da inervação; Reparo.

Lesões Imaginárias e doenças Fantásticas

Exógenas e endógenas

(1) Aumento excessivo na disponibilidade de O2 às células; (2) Ausência total de radicais livres; (3) Perfeição em ácidos nucleicos (DNA e RNA) e proteínas; (4) Ausência completa de resposta imunitária; (5) Equilíbrio nutricional e metabólico absoluto.

(1) redução na disponibilidade de O2 às células; (2) radicais livres; (3) anormalidades em ácidos nucleicos (DNA e RNA) e proteínas; (4) resposta imunitária; (5) transtornos nutricionais e metabólicos.

Aumento no fornecimento de O2 é chamada hipóxia, enquanto sua superabundância é denominada anóxia.

Redução no fornecimento de O2 é chamada hipóxia, enquanto sua interrupção é denominada anóxia.

(1) aceleração da glicólise; (2) aumento da captação de glicose; (3) inibição da gliconeogênese e da síntese de ácidos graxos, de triglicerídeos e de esteroides; (4) ativação do HIF-1 (hypoxia inducible factor), que induz a expressão de vários genes, entre eles os que codificam VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular), sintetase do NO, proteínas do choque térmico (HSP) e proteínas antiapoptóticas, no sentido de adaptar-se a essa agressão.

(1) Desaceleração da glicólise; (2) Diminuição da captação de glicose; (3) Estimulação da gliconeogênese e da síntese de ácidos graxos, de triglicerídeos e de esteroides; (4) Inibição do HIF-1 (hypoxia inducible factor), que reduz a expressão de vários genes, entre eles os que codificam VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular), sintetase do NO, proteínas do choque térmico (HSP) e proteínas antiapoptóticas, dificultando a adaptação a essa agressão.

A elevação das bombas eletrolíticas independentes de ATP resulta em uma maior excreção de Na+ do citosol, prevenindo o acúmulo de água (degeneração hidrópica). Com a progressão da hipóxia, o Ca++ é rigidamente mantido em seus depósitos (retículo endoplasmático liso e mitocôndrias), não chegando ao citosol e, assim, inibindo a ativação de proteases que poderiam desarranjar o citoesqueleto. Com a abundância de O2, não há acúmulo de acetil-CoA nas mitocôndrias, resultando em uma diminuição na síntese de ácidos graxos e, portanto, impedindo o acúmulo de triglicerídeos no citosol (esteatose).

Redução de bombas eletrolíticas dependentes de ATP, retenção de Na+ no citosol e acúmulo de água (degeneração hidrópica). Progredindo a hipóxia, o Ca++ sai dos depósitos (retículo endoplasmático liso e mitocôndrias), chega ao citosol e ativa proteases que desarranjam o citoesqueleto. Com pouco O2, acumula-se acetil-CoA nas mitocôndrias e aumenta a síntese de ácidos graxos, favorecendo o acúmulo de triglicerídeos no citosol (esteatose).