Anatomia Patológica Parte 1

🟪Proceso Inflamatorio - 🟪Proceso Hemodinámico - 🟪Proceso Neoplásico - 🟪Proceso Degenerativo

Son cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células en respuestas a los cambios en su entorno. Divide en:🟪 Adaptación fisiológica: Que son respuestas de las células normal por hormonas o sustancia química endógenas y 🟪Adaptación Patológica: Que son respuestas al estrés que permite que las células puedan modular su estructura y función para evitar una lesión.

🟪Hipertrofia: Aumento de tamaño de las células y su demanda funcional (útero gravidez, Mama lactancia) - 🟪Hiperestesia: Aumento del número de células en un órgano o tejido (Regeneración del Hígado, después de un trasplante, Mama pubertad) - 🟪Atrofia: Reducción del tamaño y del numero de células y su síntesis proteica ( Timo, Útero y mama después del parto, falta e actividad o desuso, Perdida de inervación, isquemia) - 🟪Metaplasia: Cambio reversible en que un tipo celular diferenciado es sustituido por otro tipo de célula. (Metaplasia columna: Esófago de Barret, Metaplasia escamosa: Árbol traqueobronquial)

🟪Agentes Físicos: Traumatismo Mecánico, radiación, Descargas Eléctricas. - 🟪Agentes Infecciosos: Bacterias, virus, hongos - 🟪Agentes Químicos: Fármacos Citotóxicos - 🟪 Isquemia: Lleva a la Hipoxia - 🟪Reacciones inmunológicas: Durante el combate ante un patógeno - 🟪Desequilibrios Nutricionales: Por una carencia de vitaminas y Exceso de colesterol.

🟪Disminución del ATP: Reducción del aporte de oxígeno y nutrientes, daño mitocondrial y toxinas (Necrosis) 🟪Daño Mitocondrial: Se debe a hipoxia, toxinas, aumento de calcio y radiación 🟪↑Calcio citosólico: Es un mediador de lesión celular ♥Acumulación de radicales libres por ERO: Se produz durante la respiración mitocondrial, por neutrófilos y macrófagos (Necrosis) 🟪Daño del ADN y proteinas: inicia el proceso de suicidio programado (apoptosis)

(Tumefacción celular + degeneración gorduroso) Estadio de la lesión celular en el que la alteración funcional y morfológica que puede se normalizarse cuando se elimina el estimulo responsable. 👀Macro: ⬆ de turgencia y peso del órgano y induce palidez 🔬Micro: Edema + Cambio graso (aparición de vacuolas lipídicas).

1️⃣ Alteración de la membrana plasmática: Formación de vesículas y atrofia 2️⃣ Cambios Mitocondriales: Edema + Tumefacción 3️⃣ Dilatación del Retículo Endoplásmatico 4️⃣ Alteraciones nucleares: Grumos de cromatina *️⃣ Figuras de Mielina: Masas de fosfolípidos que se produce por membranas dañadas.

Cuando las células sufren lesiones, mueren por distintas mecanismos, según su naturaleza y la gravedad de la agresión.

Muerte de un grupo de células en un tejido vivo, una forma de muerte celular en la que se rompe las membranas y las enzimas celulares salen da células para acabar digerida.

1️⃣ Mayor EOSINOFILIA: debido a las proteínas DESNATURALIZADAS 2️⃣ La membrana de los orgánulos y membrana plasmática se ROMPEN 3️⃣ Dilatación de la mitocondria, con densidad amorfa 4️⃣ Figura de Mielina (+presente na lesión reversible)

🟪Cariólisis: Disolución de la cromatina por acción de las nucleasas. Es basófilo. 🟪Picnosis: Retracción nuclear y tiene aumento de la basofilia. 🟪Cariorrexis: Fragmentacción de núcleos picnóticos.

Muerte celular característico de la Isquemia. (Hemorratica o No irrigada = Blanco) ⭐Desnaturalización proteica, textura firme 🔬Mantiene la arquitectura celular por un tiempo, perdida de núcleo y infiltrado inflamatorio. Excepto el cerebro.

Se registra en infecciones bacterianas🦠 y fúngicas 🧫 lo que estimula la acumulación de leucocitos y liberación de enzimas por la células = Licúan + inflamación ⭐Digestión enzimática y el tejido se convierten en una masa viscosa líquida. Cremoso amarillento.

Afecta la extremidad inferior por pérdida de irrigación, por el cual ocurre una necrosis coagulativa. Cuando hay una infección bacteriana superpuesta, la necrosis se convierte en licuefactiva debido a acción de las enzimas degradativas en las bacterias y por los leucocitos produciendo gangrena húmeda.

Tiene aspecto blanquecino - amarillento y disgregable en el área de necrosis similar al queso 🔬 acumulación desestrucuradas de células fragmentadas con pérdida de la arquitectura base del tejido, foco inflamatorio (granuloma)

Área focal de destrucción de la grasa. Ocurre una digestión enzimática, es decir, Lipasas pancreáticas en la cavidad peritoneal causa licuefacción de las membranas de las células adiposas 👀áreas blanquecinas parecido a tiza 🔬mantiene la arquitectura en foco de células en sombra, depósitos de antígenos, anticuerpos y de calcio basófilo, inflamación.

Caracteriza por depósitos de antígenos, anticuerpos y fibrina en la pared de un vaso sanguíneo condicionando un aspecto amorfo y rosa brillante denominado fibrinoide. Se observa en reacciones inmunitarias.

Es un mecanismo de muerte celular inducida por un proceso de suicidio programado en la cual las células que van morir activa enzimas para degradar el ADN y las proteínas del núcleo y citosol. ⭐Retracción celular + condensación de la cromatina + vesículas citoplasmaticas 🔬eosinófilo, con fragmentos de cromatina nuclear densa.

Depósito de cálcio en localizaciones de lesión celular y NECROSIS de tipo coagulativa, caseosa o licuefactiva. 👀 Agregados blanquecinos de cálcio percibidos como depósito arenosos🔬Depósitos de cálcio intracelular y extracelular con aspecto basófilo.

Depósito de cálcio en tejidos normales causados por hiercalcemia causando destrucción ósea + alteración renal + hiperparatiroidismo 👀 Agregados blanquecinos de cálcio percibidos como depósito arenosos🔬Depósitos de cálcio intracelular y extracelular con aspecto basófilo.

Respuestas de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, eliminar los agentes causantes ⭐Exudación: Salida de líquidos, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular al espacio intersticial o cavidades corporales ⭐Exudado: Es un líquido extravascular que presenta una concentración elevada de proteínas y restos celulares. ⭐Trasudado: Es un líquido con bajo contenido de proteínas, material celular escaso o nulo y baja densidad. ⭐Edema: Exceso de líquido en el espacio intersticial o cavidades serosas. ⭐ Pus: Exudado inflamatorio purulento rico en leucocitos (neutrófilos principalmente) en restos de células muertas).

Caracteriza por la extraversión de un liquido acuoso con bajo contenido de células en los espacios creados por la lesión celular o en las cavidades corporales revertidas por el peritoneo, pleura y pericardio. 🔬Epidermis separada de la dermis por un derrame seroso.

Aspecto del cráter de una ulcera diabética + inlamación Aguda

Respuestas INMEDIATAS y TEMPRANA a un agente lesivo. Fundamentáis: 1️⃣ Vasodilatación: de pequeños vasos, así aumenta en flujo sanguíneo. 2️⃣ Aumento de la permeabilidad vascular. Celular 1️⃣ Migración de los leucocitos desde de la microcirculación y su acumulación en el foco de la lesión. Reconocimiento + Reclutamiento Leucocitos + Erradicación + Regulación + Reparación.

Es consecuencia de lesiones más graves, que producen mayor permeabilidad vascular permitiendo la salida de moléculas grandes como el fibrinógeno. 🔬Acumulación extravascular de fibrina, red eosinófila de hebras.

Excavación o defecto local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por desprendimiento de tejido necrótico inflamado. 🔬Aguda: infiltración de polimorfonucleares,dilatación vascular en las margenes 🔬Crónica: Acumulación de linfocitos, macrofagos y células plasmáticas, cicatrización.

Caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, células necróticas y líquido de edema. (Bacterias Piógenas).

Acumulaciones focales de pus que se pueden deber a la siembra por gérmenes piógenos de un tejido o a una infección secundaria de focos necróticos. 🔬Centro: Leucocitos necróticos + células tisulares RODEADO: Neutrófilos preservados + zona de vasos dilatados + proliferación de fibroblastos.

Es una repuesta de duración prolongada en que la inflamación, lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten. Presencia de macrófagos y Linfocitos.

Mediadores de la inmunidad adaptada que aporta defensa contra Linfocitos T activados que producen citocinas y recrutan Macrófagos activados y as veces asociados a necrosis central. Con GRANULOMAS. Células epitelioides+ collar de linfocitos + células gigantes de langhans.

Tejidos Lábiles: Son tejidos que se dividen de forma continua, proliferación alta ex: Cavidad Ora, Vagina, Útero... Tejidos Estables o quiescentes: Mínima actividad proliferativa en estado normal. capases de dividir en lesión o perdida de masas. Ex: Parénquima del Hígado, Riñón y Pulmón Tejido Permanente: No son proliferativas en la vida pos natal. ex: Neuronas y células del M. Cardíaco.

Se refiere al restablecimiento de la arquitectura y función de los tejidos después de una lesión 2 reacciones: Regeneración y Cicatrización.

Es la reparación del tejido lesionado con el mismo tipo de célula original parenquimatoso. Se produce por la proliferación de células residuales (no lesionadas) que conservan la capacidad de división, y por la sustitución a partir de las células madres del tejido.

Es la reparación del tejido lesionado por tejido cicatrizional. Esto ocurre cuando los tejidos lesionados NO pueden regenerarse o si las estructuras de soporte del tejido hay sufrido lesiones graves.

🟪Angiogenia: Formación de nuevos vasos a partí de los previos. - 🟪Formación de tejido de granulación: Migración y Proliferación de fibroblastos + tejido conjuntivo laxo + células inflamatorias crónicas + Neovasos + leucocitos entremezclados. 🟪Remodelación del tejido conjuntivo: Maduración y Reorganización del tejido conjuntivo genera una cicatriz estable

🎈Cicatrización por primera intensión o unión primaria: Cuando la lesión afecta solo a la capa epitelial. Forma pequeña cicatriz. Inflamación + Maduración + Proliferación. 🎈Cicatrización por segunda intención o unión secundaria: Cuando la perdida de células o tejidos resultan más extensas. Forma cicatriz grande y contracción de la herida por acción de Miofibroblastos.

🟪Inflamación 🟪Localización de la lesión 🟪Diabetes 🟪Mala Perfusión 🟪Presencia de cuerpo extraño como vidrio y hueso 🟪Nutrición: Carencia de vitamina C

🟪Formación inadecuada de tejido de granulación o de cicatriz: Dehiscencia o rotura de la herida y Ulceras por vascularización inapropiada. 🟪Granulación exuberante: Cantidad excesivas de tejido de granulación, encima de la piel bloquea la reepitelización. 🟪Cicatrización excesiva: Formación excesiva de componentes que participan en el proceso de reparación: Cicatriz Hipertróficas: Respeta los limites de la lesión Queloide: NO respeta los limites de la lesión, elevada e protuberante. Las dos son cantidad excesiva de colágeno. 🟪Exceso de Contracción: Esto deforma a la herida y los tej. circundantes se desarrolla en la palmas de las manos, plantas de los pies y cara anterior de lo tórax. (quemaduras graves).

Produce por el aumento de VOLUMEN sanguíneo dentro de los tejidos es un proceso ACTIVO en que hay dilatación arteriola provoca aumento del flujo sanguíneo. 👀Macro:Color ROJO intenso, Aumento de Tamaño y Temperatura 🔬Micro: Vasos dilatados lleno de sangre, células defensiva🗡

Es el aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos en un proceso PASIVO secundario a una menor ⬇ salida de sangre (VENOSO) de un tejido adoptan una color AZUL ROJIZO (CIANOSIS) 🟪Sistémico: Debido a una insuficiencia Cardíaca 🟪Localizada: Debido a una obstrucción.

⭐Congestión Pulmonar AGUDA: 👀Macro: Pulmón aumentado y oscurecido 🔬Micro: Dilatación capilar, edema y hemorragia intralveolar (focal) ⭐Congestión Pulmonar CRÓNICA: 👀Macro: Pulmón aumentado y oscurecido 🔬Micro: Engrosamiento de la pared, macrófagos cargados con hemosiderina ⭐Congestión Hepática AGUDA: 👀Macro: Aumento del Tamaño color ROJO AMARILLENTO 🔬Micro: Sinusoides distendidos, necrosis en algunos hepatocitos y degeneración de grasa⭐Congestión Hepática CRÓNICA: 👀Macro: Hígado de Nuez Moscada 🔬Micro: Macrófagos con hemosiderina, necrosis en algunos hepatocitos y hemorragia centolobulliar.

Acumulación de líquido en los tejidos ANASARCA: edema generalizado grave con intensa tumefacción de los tejidos subcutáneos con acumulación del liquido 🟪Aumento de la presión Hidrostática: Ocasionado por retorno venoso 🟪Reducción de la presión Coloidosmótica: ↓Albumina 🟪Retención de H2O y Na: ↓ flujo renal ↑Volemia=Edema 🟪Obstrucción Linfática: Traumatismo, Tumores, Fibrosis 🟪Aumento de la permeabilidad vascular: Inflamación

👀Macro: Aumento del tamaño del órgano afectado 🔬Micro: ACLARAMIENTO y separación de los elementos de la matriz EXTRAVASCULAR

Es la extravasación de la sangre de los vasos 🟣Petequias: hemorragias diminutas en la piel, mucosa, serosa de 1-2 mm (trombocitopenia) 🟣Púrpuras: Hemorragias 3-5 mm de diámetro(Traumatismo) 🟣Equimosis: Hematomas subcutáneos más grandes de 1-2 Cm eritrocitos extravasados cambios de color Hemoglobina -🔴🔵 Bilirrubina - 🟢🔵 Hemosiderina 🔴🟡 🟣Hematoma: Hemorragia que se acumula en un tejido y es suficiente para crear una masa de sangre palpable.

Proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular (Plaquetas + Endotelio + Factores de coagulación) 🟪1) Vasoconstricción arteriolar= Endotelina 🟪2) Hemostasia 1ª= Tapón plaquetario 🟪3) Hemostasia 2ª =Deposito de Fibrina 🟪4)Estabilización y reabsorción.

1️⃣ Propagación: aumenta su tamaño 2️⃣ Embolia: Desprenden y migra 3️⃣ Disolución: fibrinosis, contracción rápida y desaparición total 4️⃣ Organización y recanalización: vuelta a tener flujo.

Formación de un coágulo de sangre de un vaso sanguíneo que impide el flujo normal de sangre. Lesión Endotelial + hipercoagulabilidad de la sangre + Estasis (venoso) o flujo turbulento (arterial) = Triada de Virchow

🟪Líneas de Zahn: depósitos claros de plaquetas y fibrina con capas oscuras de eritrocitos 🟪Trombo arterial: Son oclusivos, habitualmente formado por plaquetas + fibrina + eritrocitos + leucocitos degenerados. 🟪Trombo Mural: Producidos na cavidad cardíaca + luz da aorta 🟪Trombosis Venosas: casi siempre Oclusiva con más eritrocitos y menos plaquetas Estasis. 🟪Coágulos post mortem: superior: amarillento inferior: rojo oscura.

Es una área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riesgo sanguíneo del tejido afectado Causas: Trombosis, embolia arterial, vasoespamos local, hemorragia en una placa ateromatosa y compresión extrínseca de vasos(tumor).

Masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, que es transportada por la sangre hacia un lugar alejado de su punto de origen 🟪 Tromboembolia Pulmonar: Resultado de una (TVP) se desprende y trasportada a través de venas mayores y lado derecho de corazón (silla de montar y paradójica) 🟪 Tromboembolia sistémica: causado de trombos murales cardíaco 🟪Embolia de grasa y medular: Obstrucción de un vaso pulmonar por un émbolo graso y medular 🟪Embolia gaseosa: Obstrucción de un vaso saguineo causado por masa espumosas causado por burbujas de aire dentro de la circulación 🟪Embolia de líquido amniótico: émbolo de líquido amniótico.

🔴Infartos rojos o hemorrágicos: Residuos firmes y marrón, rico en hemosiderina causas: oclusión venosa, tejido laxos, tejidos con circulación doble, tejidos con congestión previa y cuando recupera el flujo tras un infarto. ⚪Infarto Blancos o anémicos: Predomina Necrosis Coagulativa Isquémica causa de embolia de vegetaciones infectadas o microbios colonizan ele tejido necrológico.

🟪Anatomía de la vascularización: órganos que tienen vascularización doble son mas resistentes al infarto 🟪Velocidad de oclusión: desarrollo liento =↓ tendencia al infarto🟪Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia: Lesiones irreversibles pueden se ocurre 🟪Hipoxemia: ↓O2 = ↑ tendencia al infarto

Es una reacción tisular que se produce rápidamente después de la interacción del antígeno con el anticuerpo IgE con activación del Th2 tenemos la reacción inmediata y la fase tardía EX.: Anafilaxia, alergia, asma bronquial y gastroenteritis alérgicas.

Causado por anticuerpos contra antígenos diana sobre la superficie celular o matriz tisular con IgG y IgM por sustancias químicas o proteínas microbianas unidas a la superficie o matriz tisular ocurre la opsonización y fagocitosis + inflamación + disfunción celular Ex.: Fiebre reumática, anemia hemolítica autoimune, miastenia grave y síndrome de goodpasture.

Cuando el antígeno se combina con el anticuerpo en la circulación, lo que crea inmunocomplejos que suelen depositarse en las paredes vasculares con vasculitis aguda necrosante adopta un aspecto eosinófilo (necrosis fibriminoide) infiltrado de neutrófilos Ex.: Lupus Eritematoso Sistémico, enfermedad del suero, artritis reactiva y panarteritis Nudosa.

Se debe a inflamación causada por las citocinas producidas por linfocitos T específicos (Retardada CD4+ y Citotoxidad directa CD8+) sensibilizados causados por antígenos ambientales o propios lesiones con edema, formación de glanuloma, destrucción celular. Ex.: Artritis reumatoide, esclerosis múltipla, diabetes tipo 1, psoriasis y enfermedad inflamatoria intestinal.

Es una enfermedad autoinmunitaria sistémica (Tipo III) por anticuerpos producidos contra numerosos antígenos propios y formación de inmunoscomplejos, destaca la lesión en la piel, articulaciones, riñón y serosa. afecta las mujeres, en el fracaso del metimiento de la autotolerancia (inmunitario) exposición a la luz UV, tabaquismo o fármacos (ambientales). Exantema en mariposa en la cara, fiebre, dolor, nefritis.

Enfermedad inflamatoria autoinmunitaria CRÓNICA que afecta principalmente a articulaciones pequeñas, pero puede ser sistémica. En las articulaciones: hiperplasia de las células sinoviales y proliferación, inflamación densa, macrófagos, angiogenia. Paño sinovial. Piel: Nódulos subcutáneos reumatoides en región cubital del antebrazo, firmes y indolor, redondos o ovales.

Enfermedad inflamatoria que afecta glándulas salivares y lagrimales produciendo queratoconjuntivitis seca (sequedad ocular) Macro: inflamación, erupción y ulceración Micro: infiltrado linfocítico + xerostomia (sequedad oral) Macro: fisuras inflamatorias y úlceras Micro: infiltrado linfocítico, hiperplasia, destrucción de la arquitectura se debe a infiltración linfocítica y fibrosis de las glándulas por una reacción autoimunitaria de los linfocitos T contra autoantígeno.

Trastorno inmunitario que se caracteriza por la fibrosis excesiva de varios tejidos. ⭐Esclerosis Difusa: Afectación extensa de la piel y visceral temprana , progresión rápida ⭐Esclerosis Limitada: Afectación cutánea, se limita a los dedos de las manos + antibrazo + cara.

(A) Piel normal. (B) Biopsia cutánea de un paciente con esclerosis sistémica. Obsérvense el depósito extenso de colágeno denso en la dermis, la ausencia prácticamente total de anejos (p. ej., folículos pilosos) y los focos de inflamación (flecha). Engrosamiento de las paredes + Edema. 👀Forma de garra + Ulceras.

⭐Calcinosis: Depósitos de Calcio en la piel ⭐Raynaud: Espamos vasculares en respuesta al frío o al estrés⭐ Esofágica disfunción: Reflujo de ácido y disminución en la motilidad⭐eSclerodactilia: engrosamiento y tensionamineto de la piel en las manos e los dedos de las manos. ⭐Telangectasia: Dilatación de capilares que causa marcas rojas en la superficie.

Una forma crónica de malnutrición. Se considera cuando el peso disminuye un 60% respecto al normal para su sexo, edad y talla. Retraso del crecimiento + perdida de masa muscular y grasas cutáneas. ↓Calorico.

Es la malnutrición producida por una cantidad gravemente inadecuada de proteína en la dieta, donde ocurre la privación de proteína mas severa que el déficit en las calorías + hipoabulminemia ↑Hígado y grasa + Edema generalizado o postural.

Enfermedad Crónica pulmonar y sistémica causada casi siempre por Mycobacteriun tuberculosis. Penetración - Replicación -Linfocitos - Th1- alfa IFN - Macrofago activados... Clasificación: Primaria, Secundaria y Miliar

En personas NO expuestas previamente o No sensibilizadas (En los lóbulos SUPERIOR → parte inferior o lóbulo INFERIOR → parte superior) 👀Macro: Glanuloma subpleural + blanco-grisácea (foco de Ghon) + Granuloma que afecta al ganglio linfático regional = Complejo de Ghon. 🔬Micro: Granulomas pueden mostrar caseificación + células epiteloides + células gigantes multinucleadas + rodeados de fibloblastos + linfocitos.

ANFITRIÓN previamente sensibilizado. Por reactivación de una infección latente o por reinfección de origen exógena. (lóbulos SUPERIORES de uno o ambos pulmones) 👀Lesión bien delimitadas, firme, blanco-grisáceo-amarillo + fibrosis + cavitación. 🔬Tubérculos coalescentes con caseificación central.

Individuos de edad avanzada o inmunodeprimidos (Zona apical a Contigua alcanzando los bronquiolos y vasos sanguíneos) 👀Pequeños granulomas blanco-amarillentos diseminado por todo el parénquima pulmonar (Semillas de Mijo).

Causada por Mycobacteriu leprae que progresa lentamente y que afecta fundamentalmente a la piel y a los nervios periféricos. (Fagocitose → Sangre → Replicación) Se conoce Lepra tuberculoide + Lepromatosa + Limitrofe (Borderline).

Forma MENOS GRAVE. Casi nunca se observa bacilos. 👀Macro: Cutáneas planas +rojizas + bordes elevados + zonas centrales pálida +sin sensibilidad 🔬Micro: Granulomas + células epitelioides + sin bacilos.

Forma MÁS grave, con abundancia de bacterias, se denomina multibacilar. 👀Macro: Engrosamiento de la piel simétrico + Nódulos + facie LEONINA 🔬Micro: Agregados de macrófagos con bacilos ácido-resistentes (Células en globos) + Poco linfocitos.

Es la forma MÀS COMÚN, forma intermedia de la enfermedad. Lesión similares a las de la Lepra Tuberculoide, pero son más NUMEROSAS e IRREGULARES.

Enfermedad inflamatoria Crónica de la piel, mucosa o de las vísceras causadas por protozoos intracelulares obligados → Febótomos

👀Macro: Esplenomegalia +Adenopatías + Hiperpigmentación Cutánea 🔬Micro: Células fagocíticas agrandadas + llenas de leishmania.

👀Macro: ùlceras en piel afectada 🔬Micro: Inflamación granulomatosa + ↑ Células gigantes + ↓ parásitos.

👀Macro:Lesiones húmedas + Úlceras o NO ulceradas + Zona Nasofaríngea 🔬 Inflamación MIXTA + macrofagos con parásitos + Linfocitos + Células plasmáticas.

👀Macro: Lesiones Nodulares en todo cuerpo 🔬 Macrofagos Espumosos llenos de leshimania.

Masa anormal + crecimiento excesivo y desordenado.

Tumor benigno: Micro + Macro inocentes +No puede diseminar a otros locales + Extirparse con una cirugía local. Tumor Maligno: Adhere de forma obstinada + invadir y destruir las estructuras + propaga a sitios remotos (metástasis) + causa muerte.

1️⃣ Diferenciación y anaplasia (Pleomorfismo + Morfología nuclear anómala + Mitosis + Perdida de polaridad) 2️⃣ Velocidad de crecimiento 3️⃣ Invasión local 4️⃣ Metástasis

1️⃣ Siembra (Semear) de cavidad y superficies corporales: Penetra en un campo abierto natural sin barreras físicas (⬆Pleura ⬇ Peritoneo + Pericardio) 2️⃣ Diseminación Linfática: A Través del sistema linfático (Ganglio linfático centinela o Metástasis saltatorias) 3️⃣ Diseminación hematógena: Preferencia de los SARCOMAS. Por flujo venoso. Higado y pulmon 2ª focos afectados.

Refiere a una proliferación desorganizada que resulta en la pérdida de la arquitectura

En la lámina: Células displásicas atípicas. No se observa diferenciación ordenada de las células escamosas. Membrana basal intacta y no se observa tumor en el estroma subepitelial. Carcinoma in Situ>Alteraciones displásicas intensas afecta todo el espesor del epitelio, pero NO penetra la membrana basal.

Benigno: Bien diferenciado + progresivo y lento + bordes bien delimitado + No invade los tejidos vecinos + No hay metástasis Maligno: Anaplasia + estructura atípica + lento o rápido + infiltración del tejido circundante + metaplasia + Núcleos hipercromáticos.

1️⃣ Autosuficiencia en las señales de crecimiento 2️⃣ Insensibilidad a las señales inhibidoras de crecimiento 3️⃣ Evasión de la muerte celular 4️⃣ Potencial ilimitado de replicación 5️⃣ Desarrollo de angiogenia sostenida 6️⃣ Capacidad para invadir y metastatizar.

⭐Oncogenes: Crecimiento celular autónomo + mutaciones de protooncogenes⭐Oncoproteinas: Proteínas codificadas por oncogenes inducen o crecimiento SIN señal normal.

1) Estrechamiento (estenosis) por Aterosclerosis, trombosis o embolismo 2) Dilatamiento de las paredes que causan dilatamiento o rompimiento.

Endurecimiento de las arterias + Engrosamiento de la pared arterial + Pérdida de la elasticidad. (pequeñas arteriolas y arteriolas) → Lesión Isquémica Distal.

Lentamente progresiva + Lesiones en la capa íntima (ateroma) + Núcleo lipídico grumoso blando (colesterol o éster de colesterol).

👀Macro: Manchas amarillas 🟡 pequeñas y planas 🔬Micro: Macrógagos espumosos llenos de lipidos en la íntima.

👀Macro: Lesiones elevadas + Color blanco o amarillo🟡⚪ + Se grave → placa ulcerada y lesión con trombo superpuesto. 🔬Micro: Cápsula fibrosa superficial = C. musculares lisas + colageno denso + Macrofagos + linfocotos T. Núcleo necrótico= colesterol o ésteres de colesterol + restos necróticos , macrófagos + células espumosas + cristal de colesterol + neovasos.

🟪Vulnerable: ↑ inflamatorio + ↑ Núcleo lipídico (grande) + cobertura fibrosa DELGADA 🟪Estable: ↓ Inflamación (mínima) + Núcleo lipídico + cobertura fibrosa GROSSA (colágeno denso).

Estrías grasas

Placa Aterosclerótica Estable (cobertura fibrosa gruesa + colágeno denso + mínima Inflamación).

Dilatación anormal permanente de un vaso sanguíneo causado por debilitamiento o destrucción de su pared (puede ser congénita o adquirida)

Envaginaciones esféricas que SOLO afectan UNA porción de la pared vascular (5-20cm). Verdadeiro aneurisma.

Dilataciones CIRCUNFERENCIALES difusas de un SEGMENTO vascular LARGO (até 20cm). Cayado de la aorta + aorta abdominal + arterias iliacas. Aneurisma verdadeiro.

Un defecto en la pared de un vaso, causante de un hematoma extravascular que se comunica con el espacio intravascular.