GLICOCORTICOIDES

Modificações na estrutura bioquímica do cortisol pouco interferem em sua potência biológica e em parâmetros farmacocinéticos, tais como absorção, ligação proteica, taxa de transformação metabólica e excreção.

No citoplasma, os glicocorticoides ligam-se a receptores proteicos específicos, que são proteínas citoplasmáticas com estrutura contendo domínios comuns a outros membros da superfamília de receptores nucleares.

Os principais efeitos dos glicocorticoides estão relacionados à indução ou à inibição da transcrição gênica, refletindo diretamente apenas sobre os sistemas cardiovascular e endócrino.

A terapia corticosteroide é considerada segura mesmo em doses mais elevadas, quando são realizadas administrações prolongadas.

O efeito imunossupressor dos anti-inflamatórios esteroidais (AIE) é explicado pelo bloqueio da expressão do fator de necrose tumoral (TNF).

A função do cortisol é aumentar as concentrações de glicose e glicogênio no corpo.

Os glicocorticoides regulam diretamente a síntese de citocinas pela interação com os genes.

Doenças como artrite reumatoide, esclerose múltipla e psoríase são autoimunes.

O cortisol é um mineralocorticoide, e o aumento da sua secreção eleva a reabsorção de K+

Os glicocorticoides podem promover a lipogênese, reduzindo, por exemplo, a atuação de enzimas como a lipase, o que explica a mudança de deposição de gordura em pacientes que fazem o uso desses fármacos.

Em concentrações não fisiológicas, os glicocorticoides têm atividade mineralocorticoide, o que explica a retenção de sódio e a perda de potássio, acarretando as modificações do sistema cardiovascular, por exemplo.

As alterações nas concentrações plasmáticas de cálcio promovidas pelos glicocorticoides se explicam pelo aumento da absorção de cálcio pelo intestino e pela maior reabsorção renal desse eletrólito.

Os efeitos de retroalimentação positiva provocados pelas altas doses de glicocorticoides na adrenal explicam a necessidade de redução de dose gradual desses fármacos, o que é conhecido como “desmame”.

Diminui a vida útil dos osteoclastos.

Suprime a osteoblastogênese.

Diminui a força óssea.

Estimula de forma rápida e forte a apoptose de osteoblastos e osteócitos.

Aumentam a formação óssea.

Reduzem a apoptose de osteoblastos.

Aumentam a secreção de esclerostina.

Melhoram a circulação canalicular dos ossos.

promovem apoptose das células mieloides.

estimulam a síntese linfocitária de uma variedade de citocinas.

inibem a resposta proliferativa dos monócitos ao fator de estimulação de colônias e sua diferenciação em macrófagos e, também, inibem suas funções fagocítica e citotóxica.

estimulam a ação da histamina, a síntese de prostaglandinas.

Budesonida.

Fluticasona.

Dexametasona.

Nistatina.

I, II, III e IV.

I e II, apenas.

I e IV, apenas.

I, II e III, apenas.

Promove a atrofia das fibras musculares tipo lIb.

Suprime a apoptose dos linfócitos T ativos e imaturos.

Reduz discretamente os níveis de imunoglobulinas, sem reduzir a produção específica de anticorpos.

Suprime a síntese e ação do estrógeno e testosterona.

Osteonecrose

Diabetes

Osteopetrose

Osteoporose

Retardo do crescimento.

Má absorção.

Hipoglicemia.

Diabetes.