INSULINOTERAPIA

estimulando a liberação de glicose pelo fígado.

aumentando os batimentos cardíacos e os movimentos respiratórios.

reduzindo os níveis de colesterol no corpo.

estimulando a absorção de glicose pela célula.

Antidiurético

Glucagon

Oxitocina

Tiroxina

Células beta do fígado

Células beta do pâncreas

Células alfa do pâncreas

Células alfa do fígado

A insulina produzida e secretada pelas células beta do pâncreas liga-se ao seu receptor na membrana plasmática, permitindo a entrada da glicose na célula-alvo.

Altos níveis de glicose no sangue causam o movimento de água do sangue para as células por osmose, e os rins diminuem a eliminação de urina.

A captação de glicose pelas células é facilitada pelo glucagon na ausência de insulina.

Na ausência de insulina ou de receptores de insulina, a glicose fica acumulada no fígado até ser eliminada pela urina.

O diabetes é causado pela falta do hormônio insulina e por uma fraca responsividade do glucagon nos tecidos-alvo desse hormônio.

facilidade em absorver a glicose do sangue, levando ao ganho excessivo de peso e provável obesidade.

dificuldade para filtrar o sangue, deixando grande quantidade de impurezas que contamina a glicose.

dificuldade para remover a glicose do sangue e enviá-la para dentro das células

facilidade em produzir insulina, o que pode levar a uma intoxicação por falta de açúcar

A automonitorização da glicemia é dispensável para quem utiliza o esquema basal-bolus de tratamento com insulina.

O tratamento intensivo, através de esquema basal-bolus com múltiplas doses de insulina NPH humana e insulina regular humana ou bomba de infusão subcutânea de insulina (BISI) tornou-se o tratamento preconizado apenas para pacientes com DM 2.

O tratamento intensivo, através de esquema basal-bolus com múltiplas doses de insulina NPH humana e insulina regular humana ou bomba de infusão subcutânea de insulina (BISI), tornou-se o tratamento preconizado para pacientes com DM 1.

Não existe bomba de infusão subcutânea de insulina, pois a insulina é subcutânea e exige uma dose muito mínima. A insulinoterapia nunca será recomendada em outra via de administração de medicamentos.

A hiperinsulinemia na obesidade decorre de uma diminuição do clereance da insulina.

O referido aumento da liberação da insulina ocorre mesmo sem o aumento da sensibilidade à glicose pelas células alvo

A compensação da resistência à insulina nas duas condições acarreta aumento da liberação de insulina pela célula beta, mesmo em condições de glicemias normais.

No teste de tolerância oral à glicose em pacientes com intolerância à glicose, evidencia-se um pico precoce da secreção de insulina em comparação aos indivíduos normais.

Em pacientes com diagnóstico de intolerância à glicose, não se observa disfunção precoce à célula beta.

As necessidades diárias de insulina no DM1 podem ser estimadas a partir do peso corporal, tipicamente variando entre 4 U/kg/dia a 10 U/kg/dia. Doses maiores podem ser requeridas durante a puberdade, a gestação ou infecções.

Em pacientes com DM1, é recomendado iniciar o tratamento com insulina após o aparecimento de sintomas de descompensação metabólica, mas antes do aparecimento de cetoacidose diabética.

Os análogos de insulina de ação longa não devem ser considerados para insulinização basal, por apresentarem maior variabilidade glicêmica e alto custo, em comparação com a insulina NPH.

Para a maioria dos indivíduos com DM1, é recomendado o uso de análogos de insulina de ação rápida ou ultrarrápida no esquema basal-bolus para reduzir o risco de hiperglicemia.