1
fisiopatologia da asma?
hipersecreção mucosa (mediadores inflamatórios), disfunção ciliar, destruição alveolar e alteração na troca gasosa geram a hipertensão pulmonar, causando vasoconstricção
durante o sono, o excesso de tecido mole ou relaxamento excessivo da musculatura local causam a obstrução do fluxo do ar, causando hipopneia e apneia
insulto inicial acaba gerando uma ativação da cascata de mediadores inflamatórios, que mexe na integridade da barreira alvéolo capilar e a ativação de macrófagos que ativam os neutrófilos (liberando mais substâncias inflamatórias), nisso acontece um edema, causando a inativação do surfactante que gera atelectasia (o alvéolo se “fecha”), que diminui a ativação da complacência pulmonar gerando a hipoxemia
é uma disfunção do gene CFTR e um defeito na braço longo do cromossomo 7, que tem a ausência de resíduo de fenilalanina, que geram a depleção de uma proteína (canal do cloro), causando a diminuição da excreção de cloro e o espessamento das secreções das glândulas mucosas e submucosas
obstrução das vias aéreas decorrente de infiltração e inflamação celular
trombose venosa que gera uma embolia pulmonar que causa a obstrução do leito arterial, liberando mais mediadores que geram a hipoxemia, o aumento da hiperventilação e hiperpneia e o aumento da pressão arteria pulmonar, causando a falencia do vd
2
fisiopatologia da fibrose cística
durante o sono, o excesso de tecido mole ou relaxamento excessivo da musculatura local causam a obstrução do fluxo do ar, causando hipopneia e apneia
é uma disfunção do gene CFTR e um defeito na braço longo do cromossomo 7, que tem a ausência de resíduo de fenilalanina, que geram a depleção de uma proteína (canal do cloro), causando a diminuição da excreção de cloro e o espessamento das secreções das glândulas mucosas e submucosa
hipersecreção mucosa (mediadores inflamatórios), disfunção ciliar, destruição alveolar e alteração na troca gasosa geram a hipertensão pulmonar, causando vasoconstricção
trombose venosa que gera uma embolia pulmonar que causa a obstrução do leito arterial, liberando mais mediadores que geram a hipoxemia, o aumento da hiperventilação e hiperpneia e o aumento da pressão arteria pulmonar, causando a falencia do vd
obstrução das vias aéreas, decorrente de infiltração e inflamação celular,
insulto inicial acaba gerando uma ativação da cascata de mediadores inflamatórios, que mexe na integridade da barreira alvéolo capilar e a ativação de macrófagos que ativam os neutrófilos (liberando mais substâncias inflamatórias), nisso acontece um edema, causando a inativação do surfactante que gera atelectasia (o alvéolo se “fecha”), que diminui a ativação da complacência pulmonar gerando a hipoxemia
3
fisiopatologia da dpoc
trombose venosa que gera uma embolia pulmonar que causa a obstrução do leito arterial, liberando mais mediadores que geram a hipoxemia, o aumento da hiperventilação e hiperpneia e o aumento da pressão arteria pulmonar, causando a falencia do vd
insulto inicial acaba gerando uma ativação da cascata de mediadores inflamatórios, que mexe na integridade da barreira alvéolo capilar e a ativação de macrófagos que ativam os neutrófilos (liberando mais substâncias inflamatórias), nisso acontece um edema, causando a inativação do surfactante que gera atelectasia (o alvéolo se “fecha”), que diminui a ativação da complacência pulmonar gerando a hipoxemia
hipersecreção mucosa (mediadores inflamatórios), disfunção ciliar, destruição alveolar e alteração na troca gasosa geram a hipertensão pulmonar, causando vasoconstricção
4
fisiopatologia da SDRA
hipersecreção mucosa (mediadores inflamatórios), disfunção ciliar, destruição alveolar e alteração na troca gasosa geram a hipertensão pulmonar, causando vasoconstricção
durante o sono, o excesso de tecido mole ou relaxamento excessivo da musculatura local causam a obstrução do fluxo do ar, causando hipopneia e apneia
insulto inicial acaba gerando uma ativação da cascata de mediadores inflamatórios, que mexe na integridade da barreira alvéolo capilar e a ativação de macrófagos que ativam os neutrófilos (liberando mais substâncias inflamatórias), nisso acontece um edema, causando a inativação do surfactante que gera atelectasia (o alvéolo se “fecha”), que diminui a ativação da complacência pulmonar gerando a hipoxemia
5
FISIOPATOLOGIA DA TEP
insulto inicial acaba gerando uma ativação da cascata de mediadores inflamatórios, que mexe na integridade da barreira alvéolo capilar e a ativação de macrófagos que ativam os neutrófilos (liberando mais substâncias inflamatórias), nisso acontece um edema, causando a inativação do surfactante que gera atelectasia (o alvéolo se “fecha”), que diminui a ativação da complacência pulmonar gerando a hipoxemia
durante o sono, o excesso de tecido mole ou relaxamento excessivo da musculatura local causam a obstrução do fluxo do ar, causando hipopneia e apneia
trombose venosa que gera uma embolia pulmonar que causa a obstrução do leito arterial, liberando mais mediadores que geram a hipoxemia, o aumento da hiperventilação e hiperpneia e o aumento da pressão arteria pulmonar, causando a falencia do vd
é uma disfunção do gene CFTR e um defeito na braço longo do cromossomo 7, que tem a ausência de resíduo de fenilalanina, que geram a depleção de uma proteína (canal do cloro), causando a diminuição da excreção de cloro e o espessamento das secreções das glândulas mucosas e submucosas
6
FISIOPATOLOGIA DA SAHOS
durante o sono, o excesso de tecido mole ou relaxamento excessivo da musculatura local causam a obstrução do fluxo do ar, causando hipopneia e apneia
trombose venosa que gera uma embolia pulmonar que causa a obstrução do leito arterial, liberando mais mediadores que geram a hipoxemia, o aumento da hiperventilação e hiperpneia e o aumento da pressão arteria pulmonar, causando a falencia do vd
é uma disfunção do gene CFTR e um defeito na braço longo do cromossomo 7, que tem a ausência de resíduo de fenilalanina, que geram a depleção de uma proteína (canal do cloro), causando a diminuição da excreção de cloro e o espessamento das secreções das glândulas mucosas e submucosas
insulto inicial acaba gerando uma ativação da cascata de mediadores inflamatórios, que mexe na integridade da barreira alvéolo capilar e a ativação de macrófagos que ativam os neutrófilos (liberando mais substâncias inflamatórias), nisso acontece um edema, causando a inativação do surfactante que gera atelectasia (o alvéolo se “fecha”), que diminui a ativação da complacência pulmonar gerando a hipoxemia
