1
La lesión celular se produce cuando las células son sometidas a algún tipo de agresión o estrés de tal magnitud que son capaces de adaptarse.
FALSO
VERDADEIRO
2
SON RASGOS FUNDAMENTALES DE LA LESION CELULAR: Fosforilación oxidativa reducida (ATP disminuido) y edema celular (cambios en las concentraciones de iones y aflujo de agua). El citoesqueleto y las mitocondrias pueden mostrar alteraciones.
REVERSIBLE
IRREVERSIBLE
3
ENTRE LAS CAUSAS DE LESION CELULAR, ASSINALE A INCORRECTA
Equilibrios nutricionales.
Sustancias químicas y fármacos.
Agentes infecciosos.
Agentes físicos.
Alteraciones genéticas.
Restricción de oxígeno.
Reacciones inmunológicos.
4
SOBRE LA RESTRICCION DE OXIGENO ASSINALE A CORRECTA: (anemia o intoxicación por MO de carbono).
Oxigenación inadecuada de la sangre
ISQUEMIA
Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en sangre
5
(reducción del flujo sanguíneo)
ISQUEMIA
Oxigenación inadecuada de la sangre
Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en sangre
6
(insuficiencia cardiorrespiratoria).
Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en sangre
ISQUEMIA
HIPOXIA
Oxigenación inadecuada de la sangre
7
SOBRE LAS CAUSAS DE LA LESION CELULAR RELACIONE CORRETAMENTE: Bacterias, virus, hongos y parásitos.
Sustancias químicas y fármacos
Agentes infecciosos
Alteraciones genéticas
Reacciones inmunológicas
8
Carencias proteínico-calóricas: Carencias de vitaminas. Problemas nutricionales: anorexia nerviosa. Exceso de nutrientes: colesterol.
Sustancias químicas y fármacos
Reacciones inmunológicas
Alteraciones genéticas
Desequilibrios nutricionales
9
Anomalías cromosómicas numéricas: Sx de Down Sustitución de par de bases (aminoácidos): drepanocitosis (anemia de células falciformes). Carencia de proteínas funcionales: alteraciones enzimáticas o acumulación de ADN dañado o proteínas mal plegadas. Polimorfismos (variantes de secuencias de ADN).
Alteraciones genéticas
Reacciones inmunológicas
Sustancias químicas y fármacos
Agentes físicos
10
Traumatismos mecánicos. Temperaturas extremas (quemaduras o frío intenso). Cambios repentinos de presión atmosférica. Radiación. Descargas eléctricas.
Agentes físicos
Sustancias químicas y fármacos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
11
Los autoantígenos endógenos son causantes de enfermedades autoinmunitarias potencialmente graves. Las reacciones a diversos agentes externos: virus y sustancias procedentes del entorno. Reacciones de hipersensibilidad. Reacciones anafilácticas.
Sustancias químicas y fármacos
Alteraciones genéticas
Desequilibrios nutricionales
Reacciones inmunológicas
12
Compuestos químicos simples (oxígeno, glucosa o sal) en concentraciones elevadas. Sustancias venenosas (arsénico, cianuro o sales de mercurio) en cantidades mínimas. Contaminantes ambientales, insecticidas y herbicidas. Sustancias de riesgo industrial y ocupacional (MO de carbono y amianto). Drogas ilegales y alcohol
Sustancias químicas y fármacos
Agentes infecciosos
Agentes físicos
Alteraciones genéticas
13
Ejercicios de fijación: relacionar las situaciones clínicas con la lesión celular. Paciente escolar desarrolla fiebre, dificultad para alimentarse, hiperemia de las amígdalas y ganglios cervicales aumentados.
Infección
Restricción de oxígeno
Agentes físicos
Desequilibrio nutricionales
Alteraciones genéticas
14
Paciente evoluciona con taquipnea y taquicardia después de ser administrado dipirona por su fiebre.
Reacciones inmunológicas
Restricción de oxígeno
Químicos y fármacos
Infección
15
Paciente desarrolla carcinoma papilar de tiroides con historia previa de irradiación cervical.
Reacciones inmunológicas
Químicos y fármacos
Desequilibrio nutricionales
Restricción de oxígeno
Agentes Fisicos
16
Paciente con edema en los MI y ascitis, refiriendo dificultad respiratoria al acostarse.
Desequilibrios Nutricionales
Agentes físicos
Reacciones inmunológicas
Químicos y fármacos
17
Paciente con historia de trombosis a repetición, anemia e ictericia, en la frotis de sangre periférica se observa drepanocitos.
Desequilibrio nutricionales
Reacciones inmunológicas
Químicos y fármacos
Alteraciones genéticas
18
MARQUE CORRETAMENTE A SEQUÊNCIA DE CAMBIOS MORFOLOGICOS: 1-CAMBIOS APRECIABLES AL MICROSCOPIO OPTICO 2-CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES 3-ALTERACIONES BIOQUIMICAS (MUERTE CELULAR) 4-CAMBIOS MORFOLOGICOS MACROSCOPICOS 5-QUEDA DE LA FUNCION CELULAR
5-3-2-1-4
5-1-2-4-3
4-1-2-5-3
4-3-1-2-5
19
Sobre la Lesión celular reversible marque la incorreta:
Formación de vesículas o bullas en el citoplasma
Edema generalizado de la célula y sus organelas.
Desprendimiento de ribosomas del RE.
Condensación de la cromatina nuclear.
20
MARQUE LA ALTERNATIVA QUE CORRESPONDE A LESION CELULAR IRREVERSIBLE
Alteración del citoesqueleto y el ADN.
Defectos en la síntesis de proteínas
Disminución de la generación de ATP
Rotura de las membranas lisosómicas y plasmática.
21
EDEMA CELULAR E CAMBIO GRASO SON CARACTERISTICAS DE LA LESION CELULAR
IRREVERSIBLE
REVERSIBLE
22
SOBRE LOS CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES, MARQUE LA INCORRETA
Alteración de la membrana plasmática: con formación de vesículas y hipertrofia y gaño de microvellosidades.
Alteraciones nucleares: con desagregación de elementos granulares y fibrilares.
Cambios mitocondriales: edema y aparición de densidades amorfas.
Dilatación del RE: con desprendimientos de polisomas, aparición de figuras de mielina intracitoplasmáticas (a veces).
23
SOBRE EL EDEMA CELULAR, ASSINALE LA INCORRETA
Cuando afecta numerosas células: palidez y aumento de la turgencia y peso del órgano.
Es la primera manifestación de casi todas las formas de lesión celular
Se produce siempre que las células no son capaces de mantener la homeostasia de iones y líquidos; como consecuencia de la disfunción de las bombas iónicas dependientes de la energía en la membrana plasmática.
Disminuye la función del órgano.
24
SOBRE EL EDEMA MARQUE LA INCORRETA
CAMBIO HIDRÓPICO o DEGENERACIÓN VACUOLAR
Difícil de visualizar por MO, resulta más evidente en un órgano completo.
No es reversible
Pequeñas vacuolas transparentes en el citoplasma, que son segmentos distendidos y desprendidos de RE.
25
SOBRE EL CAMBIO GRASO, MARQUE LA INCORRETA:
Acumulaciones anómalas de triglicéridos en las células del estroma.
Se presenta en lesiones hipóxicas y en formas de lesión tóxica o metabólicas.
Principalmente en células implicadas en el metabolismo de grasas, como hepatocitos y células del miocardio.
Se presentan vacuolas lipídicas en el citoplasma.
26
DISMINUCIÓN DE ATP Se asocian a lesiones hipóxicas como químicas (tóxicas). El ATP es producido de 2 formas: Fosforilación oxidativa en las mitocondrias (+++) Oxidación glucolítica anaeróbica (a partir de glucógeno, lípidos). Su disminución genera, EXCEPTO:
Falla de las bombas de Ca.
Aumenta la glucólisis aeróbica: disminuicion de ácido láctico y fosfatos, pH intracelular aumentado.
Alteraciones de la bomba de sodio-potasio
Síntesis proteínica reducida (desprendimiento de ribosomas del RE rugoso y disociación de polisomas).
27
SOBRE FLUJO DE ENTRADA DE CALCIO Y PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIA MARQUE LA INCORRETA:
La mayor parte del Ca IC está en las mitocondrias y RE.
Normalmente, el calcio libre citosólico (~0,1 μmol) es muy baja en comparación a las EC (1,3 mmol).
El aumento de Ca citosólico activa enzimas potencialmente perjudiciales (fosfolipasas, proteasas, endonucleasas, ATPasas).
Inducen la necrosis.
28
ACUMULACIÓN DE RADICALES LIBRES DERIVADOS DE OXÍGENO (estrés oxidativo) El aumento de ERO determina exceso de radicales libres, conocido como “estrés oxidativo”. Se observa en, excepto:
Lesión por isquemia-reperfusión.
Lesiones químicas y por radiación.
Lesion por traumatismos mecánicos.
Muerte microbiana producida por fagocitos.
29
DEFECTOS DE LA PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS Afecta a las funciones y la integridad de todas las membranas celulares. Mecanismos de daño de las membranas, excepto:
Proteínas víricas.
Agentes físicos y químicos.
Aumento de ATP y activación de fosfolipasas.
Toxinas bacterianas.
Componentes líticos del complemento.
30
PERGUNTAS SOBRE LESION CELULAR QUE CAIRAM NA PROVA DE PROCESSO DELA: Son considerados patrones básicos de lesión celular reversible:
Proliferación de fibroblastos
Heterofagia por los neutrófilos
Congestión y dilatación vascular
Degeneración hidrópica
31
Varón de 48 años de edad, conocido hipertenso, dislipidémico y fumador. Consulta por un cuadro de 8 horas con dolor retroesternal de 5 minutos de duración tras realizar un esfuerzo, que cede al reposo. Las enzimas cardiacas específicas son normales. Los hallazgos al microscopio electrónico serían todos los siguientes excepto:
Disminución en la síntesis de proteínas.
Alteración de la estructura nuclear de la célula.
Disminución de la síntesis de ATP.
Rotura de la membrana celular.
32
Mujer de 60 años de edad, que acude a la consulta acompañada de sus familiares porque le notan deterioro de memoria de al menos 3 años de evolución. Varias veces se había retrasado al llegar a casa porque había tenido dificultades al regresar, habiéndose perdido y precisando de ayuda para volver. Con respecto a este paciente podemos afirmar que las lesiones celulares presentes a nivel del SNC son reversibles.
FALSO
VERDADEIRO
33
Varón de 80 años, refiere tos con dificultad para expectorar, disnea y pico febril de 38,2°C, FR 33 rpm, SatO2 88% (aire ambiente), consciente y orientado. ¿En este caso podrías encontrar?
Disminución de enzimas lisosomales.
Acumulación de K intracitoplasmático.
Disminución de la síntesis de ATP.
Desnaturalización de proteínas.
34
Varón de 64 años de edad con antecedente prolongado de dolor abdominal, pirosis (reflujo) y dispepsia a quien se realiza una endoscopia para valoración de enfermedad ulcero-péptica. Al mencionar la causa de la lesión, lo agrupamos dentro de:
Reacciones inmunológicas
Sustancias químicas
Agentes físicos
Desequilibrios nutricionales
35
Paciente diabético con creatinina basal de 1,7 mg/dl y tratado con furosemida por edemas, sometido a angiografía (contraste yodado) ante la sospecha de cardiopatía isquémica. Estudio negativo para enfermedad coronaria, con función cardiaca normal. 48 horas más tarde presenta oliguria, hipertensión, dificultad respiratoria, ingurgitación yugular y creatinina de 3,4 mg/dl. ECG y enzimas cardiacas normales. Las lesiones renales de este paciente podrían ser causadas por:
Respuesta inmunológica
Uso de contraste yodado
Sobreinfección bacteriana
Restricción de oxígeno por isquemia
36
Paciente de sexo masculino de 51 años acude a un chequeo de rutina, que incluye entre otros exámenes una radiografía de tórax, ecografía abdominal, y exámenes de laboratorio. Su IMC es de 36 kg/m2 y consume alcohol en forma ocasional. En la ecografía abdominal se observa un aumento difuso de ecogenicidad del parénquima hepático. Al microscopio electrónico se podrá observar:
Desprendimiento de ribosomas
Rotura de las membranas mitocondriales
Presencia de enzimas lisosomales en el citosol
Aflujo masivo de sodio
37
Etiología se refiere a la secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que sucede a la exposición de las células o los tejidos a un agente lesional.
FALSO: Etiología se refiere a la causa de la lesión celular. Patogenia es la secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que sucede a la exposición de las células o los tejidos a un agente lesional.
VERDADEIRO
