Farmacologia Bases morfisiologias do sistema respiratório BMRS
estudo das Bases morfisiologias do sistema respiratório BMRS
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A tosse aguda dura aproximadamente quantas semanas?
até 3 semanas
até 2 semanas
1 semana
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Uma tosse subaguda dura quantas semanas?
3 a 8 semanas
2 a 5 semanas
4 a 7 semanas
3
A tosse crônica dura quanto tempo?
mais de 8 semanas
mais de 5 semanas
mais de 1 semana
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O medicamento Acetilcisteína tem quais funções?
Impedir ou diminuir a inflamação
É um mucolítico, expectorante, indicado na intoxicação por paracetamol.
Analgésico para aliviar a dor
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Qual o uso clínico do medicamento Acetilcisteína?
Indicado para alívio de dor e inflamação nas articulações.
Indicado para alívio de cólicas, agindo sobre as contrações dolorosas e aliviando de forma rápida e prolongada as cólicas, dores e desconforto abdominais.
Indicado quando se tem dificuldade para expectorar e há muita secreção densa e viscosa.
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O medicamento Acetilcisteína é indicado para tratar quais afecções respiratórias?
Bronquite crônica, enfisema, DPOC, bronquite aguda, pneumonia, colapso pulmonar, atelectasia, fibrose cística e mucoviscidose.
Pressão alta, diabetes e dislipidemia.
Insuficiência cardíaca, Nefropatia diabética, Infarto agudo do miocárdio
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Qual é o medicamento utilizado na intoxicação acidental ou voluntária por paracetamol?
Buscopan
Acetilcisteína
Ambroxol
Losartana
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O que são mucinas?
São glicoproteínas, agentes protetores de mucosas e potenciais moléculas de adesão para microrganismos. Composição: água, glicoproteínas, enzimas e imunoglobulinas.
São anticorpos de importância vital que circulam no sangue e realizam uma grande variedade de tarefas.
São proteínas de importância fundamental na constituição da matriz extracelular do tecido conjuntivo, sendo responsável por grande parte de suas propriedades físicas.
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Qual a ação do grupo Sulfidrila (SH) da Acetilcisteína?
O grupo sulfidrila (SH) hidrolisa as ligações de hidrogênio dentro das mucinas, favorecendo seu poder de ação.
O grupo sulfidrila (SH) hidrolisa as ligações de hidroxila das mucinas, fazendo com que elas sejam eliminadas do corpo.
O grupo sulfidrila (SH) hidrolisa as ligações de dissulfeto dentro das mucinas, reduzindo a barreira exercida pela camada de muco.
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Como ocorre o efeito hepatotóxico do Paracetamol?
Em casos de ingestão de doses elevadas de paracetamol, ocorre um esgotamento das reservas de Glutationa. Assim, o NAPQI (intermediário tóxico) acumula-se em grande quantidade no fígado, alterando a homeostase celular, pois não é eliminado.
O efeito hepatotóxico decorre do uso exagerado de Paracetamol com Acetilcisteína, sobrecarrega os metabólitos do fígado e intestino.
O uso exacerbado desse fármaco sobrecarrega o fígado, porém o corpo consegue entrar em homeostase naturalmente após 1 hora da intoxicação.
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O que é a Glutationa?
É um tripeptídeo essencial para a integridade da morfologia celular, sendo essencial para a defesa intracelular contra radicais oxidantes, substâncias citotóxicas, incluindo o Paracetamol.
É uma proteína com função repositora e construtora, responsável por integrar a epiderme.
É um tripeptídeo essencial para eliminar todos os fármacos tóxicos, além de realizar sua absorção, transporte, metabolização e excreção nos rins.
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Qual a relação das enzimas CYP, NAPQI e Glutationa (GSH) no mecanismo de ação do Paracetamol?
Todos esses processos ocorrem no intestino, a enzima CYP forma a proteína NAPQI para que essa se ligar a Glutationa e eliminar os metabólitos tóxicos, ativos e inativos do fármaco.
Quando tomado o Paracetamol, no fígado, as enzimas CYP mediam a formação da NAPQI, um metabólito tóxico, o qual se ligará a Glutationa para sofrer excreção renal.
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Qual o objetivo final da Acetilcisteína na intoxicação por Paracetamol?
Repor as enzimas CYP, NAPQI e a Glutationa.
Reposição da Glutationa.
Eliminar todo o Paracetamol do corpo.
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Como ocorre a quebra da Acetilcisteína?
Acetilcisteína se divide em Acetil + Cisteína. A Cisteína se liga ao Glutamato que com ação da Y-GCL gera Glutamilcisteína que forma a Glutationa sintase.
Acetilcisteína se divide em Acetil + Cisteína. A Cisteína gera a Glutationa.
Acetilcisteína se divide em Acetil + Cisteína. A Cisteína gera a a Glutationa com ajuda da Y-GCL.
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Qual a administração da Acetilcisteína?
VO, inalatória e EV (mais eficaz).
VO, Intravenosa e Intramuscular.
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Gestantes e crianças menores de 2 anos podem fazer uso da Acetilcisteína?
Não.
Sim, tranquilamente.
Sim, mas com cautela.
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Pacientes diabéticos e c/ úlcera péptica podem fazer uso da Acetilcisteína?
Sim, mas com cautela.
Sim, tranquilamente.
Não.
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Quais os efeitos adversos do uso via oral da Acetilcisteína?
Prurido, erupção cutânea e dispneia.
Queimação, náusea, êmese, cefaleia e prurido.
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Quais os efeitos adversos do uso via endovenosa da Acetilcisteína?
Queimação, náusea, êmese, cefaleia e prurido.
Prurido, erupção cutânea e dispneia.
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Qual o uso clínico do fármaco Carbocisteína?
Mucolítico, expectorante e para problemas respiratórios
quando não há secreções.
Mucolítico, expectorante e para problemas respiratórios
quando há um excesso de secreções.
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Qual o mecanismo de ação da Carbocisteína?
Ela restabelece o equilíbrio entre as sialomucinas, estimulação intracelular da atividade da sialiltransferase, aumento da endopeptidase e apresenta funções ciliares.
Inibe o receptor transmembranar de serina protease 2 (TMPRSS2).
Inibe o receptor ACE2.
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Marque a opção correta sobre a farmacocinética da Carbocisteína:
Administrado VO, com pico de concentração em até 2 horas e com penetração no tecido pulmonar e muco respiratório
Administrado por via inalatória, com pico de concentração em até 2 horas e com penetração no tecido pulmonar e muco respiratório
Administrado VO e Inalatória, com pico de concentração em até 4 horas e com penetração no tecido pulmonar e muco respiratório
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Qual uso clínico da Bromexina?
Mucolítico, expectorante e para problemas respiratórios quando há um excesso de secreções.
Mucolítico, expectorante e para problemas respiratórios quando não há secreções.
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Quais os mecanismo de ação da Bromexina?
Altera o muco, ativa o epitélio ciliar, redução e esvaziamento das células caliciformes, aumento da secreção de fosfolipídios surfactantes.
Altera o muco, ativa o epitélio ciliar, aumenta as células caliciformes, aumento da secreção de fosfolipídios surfactantes.
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Marque sobre Bromexina:
Administrado VO, meia vida de 6h, biodisponibilidade de aprox: 27%, será biotransformado em ambroxol e permanece por mais 12h no corpo.
Administrado por via inalatória, meia vida de 6h, biodisponibilidade de aprox: 27%, será biotransformado em ambroxol e permanece por mais 12h no corpo.
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Qual uso clínico do Ambroxol?
Mucolítico e expectorante, tosse com secreção e cólicas.
Mucolítico e expectorante e doenças broncopulmonares aguda e crônica.
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O Ambroxol estimula a síntese de surfactante pulmonar e atividade ciliar?
Sim
Não
Não sei
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O Ambroxol:
É administrado VO, biodisponibilidade de 97%, meia vida de 8h e grávidas até o 1° trimestre devem evitar.
É administrado VO, biodisponibilidade de 97%, meia vida de 12h e grávidas podem utilizar.
É administrado VO, biodisponibilidade de 97%, meia vida de 12h e grávidas até o 1° trimestre devem evitar.
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O medicamento Guaifenesina tem ação expectorante estimulando a tosse?
Não, ele não estimula a tosse, ele bloqueia a tosse!
Sim
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A Guaifenesina aumenta a atividade mucociliar, diminui a viscosidade e reduz as células caliciformes?
Não, ela aumenta as células caliciformes.
Sim.
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Guaifenesina:
Administrado VO, baixa ligação das proteínas plasmáticas, meia vida de 1 hora e biodisponibilidade de 70%.
Administrado VO, alta ligação das proteínas plasmáticas, meia vida de 1 hora e biodisponibilidade de 70%.
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Qual uso clínico da Acrebrofilina (Ambroxol+teofilina)?
Obstrução dos brônquios, controle e a regulação do muco e a expectoração do muco.
Obstrução dos brônquios, expectoração do muco, para tosse seca e com secreção e cefaleia.
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A Acebrofilina:
Administrado por inalação, alta ligação das PP, meia vida de 9h, absorção após 1h
Administrado VO, baixa ligação das PP, meia vida de 9h, absorção após 2h.
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A Teofilina:
É um broncodilatador que ativa a fosfodiesterase, permitindo com que os pulmões fiquem relaxados por mais tempo e estimulando as contrações cardíacas.
É um broncodilatador que inibe a fosfodiesterase, permitindo com que os pulmões fiquem relaxados por mais tempo e estimulando as contrações cardíacas.
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Qual será a via de eliminação do fármaco Carbocisteína?
Via renal
Via biliar
Via urinária
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Qual a relação do fármaco Carbocisteína com o sistema respiratório e digestório?
A carbocisteína é um fármaco que beneficia tanto a trato respiratório, eliminando a tosse secretiva tanto no estomâgo facilitando a digestão dos alimentos.
O uso a longo prazo altera a composição do muco respiratório e digestório, deixando essas paredes mais exposta e no estômago mais exposta a ação do suco gástrico, por isso um dos efeitos adversos é a queimação.
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É possível medicar com ACEBROFILINA pacientes hipertensos e com problemas cardíacos que apresentam tosse produtiva?
Não! Pois sua composição tem ambroxol e teofilina, sendo a teofilina que vai estimular contrações cardíacas pela enzima fosfodiesterase, acelerando os batimentos cardíacos, não sendo indicado. Sendo recomendado apenas Paracetamol.
Sim, pois sua composição tem ambroxol e teofilina, sendo a teofilina que vai diminuir as contrações cardíacas pela enzima fosfodiesterase, sendo indicado para pacientes hipertensos e com ICC.
Não! Pois em sua composição tem Ambroxol e Teofilina, sendo a Teofilina que inibe a enzima fosfodiesterase, aumentando o tempo de vida da AMPC e estimulando as contrações cardíacas. Sendo recomendado o uso de Ambroxol ou Acetilcisteína.
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Quais os grupos mais suscetíveis a ação da Teofilina?
Criança, idoso e paciente com problemas cardíacos.
Idoso, adolescente, diabético, hipertenso e paciente com problemas respiratórios.
Atletas e idosos.
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Qual a ação da Teofilina nos pulmões e coração?
A Teofilina tem ação de inibir a fosfodiesterase aumentando o tempo de vida do AMPC, permitindo com que os pulmões fiquem contraídos por mais tempo e relaxando o coração.
A Teofilina tem ação de aumentar a fosfodiesterase aumentando o tempo de vida do AMPC, permitindo com que os pulmões fiquem relaxados por mais tempo e estimulando as contrações cardíacas.
A Teofilina tem ação de inibir a fosfodiesterase aumentando o tempo de vida do AMPC, permitindo com que os pulmões fiquem relaxados e estimulando as contrações cardíacas.
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Qual a função da PKA (proteína cinase A) nos pulmões e coração?
A proteína PKA nos pulmões fecham os canais de cálcio, induzindo o relaxamento pulmonar, no coração a PKA abrirá os canais de cálcio, estimulando a contração.
A proteína PKA nos pulmões abrem os canais de cálcio, induzindo o relaxamento pulmonar, no coração a PKA fechará os canais de cálcio, estimulando a contração.
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Qual a função da fosfodiesterase (PDE)?
A fosfodiesterase é uma enzima responsável por produzir a contração dos pulmões inativando o AMP e transformando ele em AMPC. No coração, tem a função de fechar os canais de cálcio e garantir o equilíbrio nas contrações cardíacas.
A fosfodiesterase é uma enzima responsável por produzir a contração dos pulmões inativando o AMPC e transformando ele em AMP. No coração, tem a função de fechar os canais de cálcio e garantir o equilíbrio nas contrações cardíacas.
A fosfodiesterase é uma proteína responsável por produzir o relaxamento dos pulmões inativando o AMPC e transformando ele em AMP. No coração, tem a função de abrir os canais de cálcio e garantir o equilíbrio nas contrações cardíacas.
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Como a proteína PKA induz o relaxamento pulmonar?
O receptor da proteina G estimulatória tem como efetor a adenil ciclase. Então, a noradrenalina estimula o receptor da proteína G estimulatória separando as subunidades, a subunidade Gama se liga a adenilciclase, convertendo GTP em GDP, com a ativação da adenilciclase é convertido ATP em AMPC (adenosina monofosfato cíclico). A AMPC ativa a PKA (proteína cinase A), a proteína PKA nos pulmões fecham os canais de cálcio, induzindo o relaxamento pulmonar.
O receptor da proteina G estimulatória tem como efetor a adenil ciclase. Então, a noradrenalina estimula o receptor da proteína G estimulatória separando as subunidades, a subunidade Alfa se liga a adenilciclase, convertendo GDP em GTP, com a ativação da adenilciclase é convertido ATP em AMPC (adenosina monofosfato cíclico). A AMPC ativa a PKA (proteína cinase A), a proteína PKA nos pulmões fecham os canais de cálcio, induzindo o relaxamento pulmonar.
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A fosfodiesterase é uma enzima responsável por produzir a contração dos pulmões inativando o AMPC e transformando ele em AMP.
Certo
Errado
Não sei
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A Teofilina vai inibir a fosfodiesterase, aumentando o tempo de vida do AMPC e estimulando as contrações cardíacas.
Não sei.
Errado, ela vai diminuir o tempo de vida do AMPC.
Certo.
