Farmacologia Bases morfisiologias do sistema respiratório BMRS
estudo das Bases morfisiologias do sistema respiratório BMRS
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A tosse aguda dura aproximadamente quantas semanas?
1 semana
até 3 semanas
até 2 semanas
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Uma tosse subaguda dura quantas semanas?
3 a 8 semanas
2 a 5 semanas
4 a 7 semanas
3
A tosse crônica dura quanto tempo?
mais de 1 semana
mais de 5 semanas
mais de 8 semanas
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O medicamento Acetilcisteína tem quais funções?
Impedir ou diminuir a inflamação
Analgésico para aliviar a dor
É um mucolítico, expectorante, indicado na intoxicação por paracetamol.
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Qual o uso clínico do medicamento Acetilcisteína?
Indicado para alívio de dor e inflamação nas articulações.
Indicado quando se tem dificuldade para expectorar e há muita secreção densa e viscosa.
Indicado para alívio de cólicas, agindo sobre as contrações dolorosas e aliviando de forma rápida e prolongada as cólicas, dores e desconforto abdominais.
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O medicamento Acetilcisteína é indicado para tratar quais afecções respiratórias?
Insuficiência cardíaca, Nefropatia diabética, Infarto agudo do miocárdio
Bronquite crônica, enfisema, DPOC, bronquite aguda, pneumonia, colapso pulmonar, atelectasia, fibrose cística e mucoviscidose.
Pressão alta, diabetes e dislipidemia.
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Qual é o medicamento utilizado na intoxicação acidental ou voluntária por paracetamol?
Losartana
Ambroxol
Buscopan
Acetilcisteína
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O que são mucinas?
São proteínas de importância fundamental na constituição da matriz extracelular do tecido conjuntivo, sendo responsável por grande parte de suas propriedades físicas.
São anticorpos de importância vital que circulam no sangue e realizam uma grande variedade de tarefas.
São glicoproteínas, agentes protetores de mucosas e potenciais moléculas de adesão para microrganismos. Composição: água, glicoproteínas, enzimas e imunoglobulinas.
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Qual a ação do grupo Sulfidrila (SH) da Acetilcisteína?
O grupo sulfidrila (SH) hidrolisa as ligações de hidrogênio dentro das mucinas, favorecendo seu poder de ação.
O grupo sulfidrila (SH) hidrolisa as ligações de dissulfeto dentro das mucinas, reduzindo a barreira exercida pela camada de muco.
O grupo sulfidrila (SH) hidrolisa as ligações de hidroxila das mucinas, fazendo com que elas sejam eliminadas do corpo.
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Como ocorre o efeito hepatotóxico do Paracetamol?
O uso exacerbado desse fármaco sobrecarrega o fígado, porém o corpo consegue entrar em homeostase naturalmente após 1 hora da intoxicação.
O efeito hepatotóxico decorre do uso exagerado de Paracetamol com Acetilcisteína, sobrecarrega os metabólitos do fígado e intestino.
Em casos de ingestão de doses elevadas de paracetamol, ocorre um esgotamento das reservas de Glutationa. Assim, o NAPQI (intermediário tóxico) acumula-se em grande quantidade no fígado, alterando a homeostase celular, pois não é eliminado.
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O que é a Glutationa?
É um tripeptídeo essencial para eliminar todos os fármacos tóxicos, além de realizar sua absorção, transporte, metabolização e excreção nos rins.
É uma proteína com função repositora e construtora, responsável por integrar a epiderme.
É um tripeptídeo essencial para a integridade da morfologia celular, sendo essencial para a defesa intracelular contra radicais oxidantes, substâncias citotóxicas, incluindo o Paracetamol.
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Qual a relação das enzimas CYP, NAPQI e Glutationa (GSH) no mecanismo de ação do Paracetamol?
Quando tomado o Paracetamol, no fígado, as enzimas CYP mediam a formação da NAPQI, um metabólito tóxico, o qual se ligará a Glutationa para sofrer excreção renal.
Todos esses processos ocorrem no intestino, a enzima CYP forma a proteína NAPQI para que essa se ligar a Glutationa e eliminar os metabólitos tóxicos, ativos e inativos do fármaco.
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Qual o objetivo final da Acetilcisteína na intoxicação por Paracetamol?
Eliminar todo o Paracetamol do corpo.
Repor as enzimas CYP, NAPQI e a Glutationa.
Reposição da Glutationa.
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Como ocorre a quebra da Acetilcisteína?
Acetilcisteína se divide em Acetil + Cisteína. A Cisteína se liga ao Glutamato que com ação da Y-GCL gera Glutamilcisteína que forma a Glutationa sintase.
Acetilcisteína se divide em Acetil + Cisteína. A Cisteína gera a Glutationa.
Acetilcisteína se divide em Acetil + Cisteína. A Cisteína gera a a Glutationa com ajuda da Y-GCL.
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Qual a administração da Acetilcisteína?
VO, inalatória e EV (mais eficaz).
VO, Intravenosa e Intramuscular.
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Gestantes e crianças menores de 2 anos podem fazer uso da Acetilcisteína?
Não.
Sim, mas com cautela.
Sim, tranquilamente.
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Pacientes diabéticos e c/ úlcera péptica podem fazer uso da Acetilcisteína?
Sim, mas com cautela.
Não.
Sim, tranquilamente.
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Quais os efeitos adversos do uso via oral da Acetilcisteína?
Queimação, náusea, êmese, cefaleia e prurido.
Prurido, erupção cutânea e dispneia.
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Quais os efeitos adversos do uso via endovenosa da Acetilcisteína?
Prurido, erupção cutânea e dispneia.
Queimação, náusea, êmese, cefaleia e prurido.
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Qual o uso clínico do fármaco Carbocisteína?
Mucolítico, expectorante e para problemas respiratórios
quando não há secreções.
Mucolítico, expectorante e para problemas respiratórios
quando há um excesso de secreções.
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Qual o mecanismo de ação da Carbocisteína?
Ela restabelece o equilíbrio entre as sialomucinas, estimulação intracelular da atividade da sialiltransferase, aumento da endopeptidase e apresenta funções ciliares.
Inibe o receptor transmembranar de serina protease 2 (TMPRSS2).
Inibe o receptor ACE2.
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Marque a opção correta sobre a farmacocinética da Carbocisteína:
Administrado por via inalatória, com pico de concentração em até 2 horas e com penetração no tecido pulmonar e muco respiratório
Administrado VO, com pico de concentração em até 2 horas e com penetração no tecido pulmonar e muco respiratório
Administrado VO e Inalatória, com pico de concentração em até 4 horas e com penetração no tecido pulmonar e muco respiratório
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Qual uso clínico da Bromexina?
Mucolítico, expectorante e para problemas respiratórios quando há um excesso de secreções.
Mucolítico, expectorante e para problemas respiratórios quando não há secreções.
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Quais os mecanismo de ação da Bromexina?
Altera o muco, ativa o epitélio ciliar, redução e esvaziamento das células caliciformes, aumento da secreção de fosfolipídios surfactantes.
Altera o muco, ativa o epitélio ciliar, aumenta as células caliciformes, aumento da secreção de fosfolipídios surfactantes.
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Marque sobre Bromexina:
Administrado VO, meia vida de 6h, biodisponibilidade de aprox: 27%, será biotransformado em ambroxol e permanece por mais 12h no corpo.
Administrado por via inalatória, meia vida de 6h, biodisponibilidade de aprox: 27%, será biotransformado em ambroxol e permanece por mais 12h no corpo.
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Qual uso clínico do Ambroxol?
Mucolítico e expectorante e doenças broncopulmonares aguda e crônica.
Mucolítico e expectorante, tosse com secreção e cólicas.
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O Ambroxol estimula a síntese de surfactante pulmonar e atividade ciliar?
Sim
Não
Não sei
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O Ambroxol:
É administrado VO, biodisponibilidade de 97%, meia vida de 8h e grávidas até o 1° trimestre devem evitar.
É administrado VO, biodisponibilidade de 97%, meia vida de 12h e grávidas podem utilizar.
É administrado VO, biodisponibilidade de 97%, meia vida de 12h e grávidas até o 1° trimestre devem evitar.
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O medicamento Guaifenesina tem ação expectorante estimulando a tosse?
Sim
Não, ele não estimula a tosse, ele bloqueia a tosse!
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A Guaifenesina aumenta a atividade mucociliar, diminui a viscosidade e reduz as células caliciformes?
Não, ela aumenta as células caliciformes.
Sim.
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Guaifenesina:
Administrado VO, alta ligação das proteínas plasmáticas, meia vida de 1 hora e biodisponibilidade de 70%.
Administrado VO, baixa ligação das proteínas plasmáticas, meia vida de 1 hora e biodisponibilidade de 70%.
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Qual uso clínico da Acrebrofilina (Ambroxol+teofilina)?
Obstrução dos brônquios, expectoração do muco, para tosse seca e com secreção e cefaleia.
Obstrução dos brônquios, controle e a regulação do muco e a expectoração do muco.
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A Acebrofilina:
Administrado VO, baixa ligação das PP, meia vida de 9h, absorção após 2h.
Administrado por inalação, alta ligação das PP, meia vida de 9h, absorção após 1h
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A Teofilina:
É um broncodilatador que inibe a fosfodiesterase, permitindo com que os pulmões fiquem relaxados por mais tempo e estimulando as contrações cardíacas.
É um broncodilatador que ativa a fosfodiesterase, permitindo com que os pulmões fiquem relaxados por mais tempo e estimulando as contrações cardíacas.
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Qual será a via de eliminação do fármaco Carbocisteína?
Via renal
Via biliar
Via urinária
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Qual a relação do fármaco Carbocisteína com o sistema respiratório e digestório?
A carbocisteína é um fármaco que beneficia tanto a trato respiratório, eliminando a tosse secretiva tanto no estomâgo facilitando a digestão dos alimentos.
O uso a longo prazo altera a composição do muco respiratório e digestório, deixando essas paredes mais exposta e no estômago mais exposta a ação do suco gástrico, por isso um dos efeitos adversos é a queimação.
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É possível medicar com ACEBROFILINA pacientes hipertensos e com problemas cardíacos que apresentam tosse produtiva?
Não! Pois sua composição tem ambroxol e teofilina, sendo a teofilina que vai estimular contrações cardíacas pela enzima fosfodiesterase, acelerando os batimentos cardíacos, não sendo indicado. Sendo recomendado apenas Paracetamol.
Sim, pois sua composição tem ambroxol e teofilina, sendo a teofilina que vai diminuir as contrações cardíacas pela enzima fosfodiesterase, sendo indicado para pacientes hipertensos e com ICC.
Não! Pois em sua composição tem Ambroxol e Teofilina, sendo a Teofilina que inibe a enzima fosfodiesterase, aumentando o tempo de vida da AMPC e estimulando as contrações cardíacas. Sendo recomendado o uso de Ambroxol ou Acetilcisteína.
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Quais os grupos mais suscetíveis a ação da Teofilina?
Atletas e idosos.
Idoso, adolescente, diabético, hipertenso e paciente com problemas respiratórios.
Criança, idoso e paciente com problemas cardíacos.
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Qual a ação da Teofilina nos pulmões e coração?
A Teofilina tem ação de inibir a fosfodiesterase aumentando o tempo de vida do AMPC, permitindo com que os pulmões fiquem contraídos por mais tempo e relaxando o coração.
A Teofilina tem ação de inibir a fosfodiesterase aumentando o tempo de vida do AMPC, permitindo com que os pulmões fiquem relaxados e estimulando as contrações cardíacas.
A Teofilina tem ação de aumentar a fosfodiesterase aumentando o tempo de vida do AMPC, permitindo com que os pulmões fiquem relaxados por mais tempo e estimulando as contrações cardíacas.
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Qual a função da PKA (proteína cinase A) nos pulmões e coração?
A proteína PKA nos pulmões fecham os canais de cálcio, induzindo o relaxamento pulmonar, no coração a PKA abrirá os canais de cálcio, estimulando a contração.
A proteína PKA nos pulmões abrem os canais de cálcio, induzindo o relaxamento pulmonar, no coração a PKA fechará os canais de cálcio, estimulando a contração.
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Qual a função da fosfodiesterase (PDE)?
A fosfodiesterase é uma enzima responsável por produzir a contração dos pulmões inativando o AMP e transformando ele em AMPC. No coração, tem a função de fechar os canais de cálcio e garantir o equilíbrio nas contrações cardíacas.
A fosfodiesterase é uma proteína responsável por produzir o relaxamento dos pulmões inativando o AMPC e transformando ele em AMP. No coração, tem a função de abrir os canais de cálcio e garantir o equilíbrio nas contrações cardíacas.
A fosfodiesterase é uma enzima responsável por produzir a contração dos pulmões inativando o AMPC e transformando ele em AMP. No coração, tem a função de fechar os canais de cálcio e garantir o equilíbrio nas contrações cardíacas.
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Como a proteína PKA induz o relaxamento pulmonar?
O receptor da proteina G estimulatória tem como efetor a adenil ciclase. Então, a noradrenalina estimula o receptor da proteína G estimulatória separando as subunidades, a subunidade Alfa se liga a adenilciclase, convertendo GDP em GTP, com a ativação da adenilciclase é convertido ATP em AMPC (adenosina monofosfato cíclico). A AMPC ativa a PKA (proteína cinase A), a proteína PKA nos pulmões fecham os canais de cálcio, induzindo o relaxamento pulmonar.
O receptor da proteina G estimulatória tem como efetor a adenil ciclase. Então, a noradrenalina estimula o receptor da proteína G estimulatória separando as subunidades, a subunidade Gama se liga a adenilciclase, convertendo GTP em GDP, com a ativação da adenilciclase é convertido ATP em AMPC (adenosina monofosfato cíclico). A AMPC ativa a PKA (proteína cinase A), a proteína PKA nos pulmões fecham os canais de cálcio, induzindo o relaxamento pulmonar.
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A fosfodiesterase é uma enzima responsável por produzir a contração dos pulmões inativando o AMPC e transformando ele em AMP.
Errado
Certo
Não sei
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A Teofilina vai inibir a fosfodiesterase, aumentando o tempo de vida do AMPC e estimulando as contrações cardíacas.
Certo.
Não sei.
Errado, ela vai diminuir o tempo de vida do AMPC.
