FINAL MED INT - PARTE 5
Especialidade da Medicina que se ocupa da prevenção e diagnóstico de doenças próprias do adulto. A medicina interna compreende conhecimentos de todas as outras especialidades médicas para oferecer uma atenção integral ao paciente, exceto as intervenções cirúrgicas.
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Causas IRA pré-renal? - Reducción del volumen circulante: hemorragia, desidratación; - Redistribución del liquido extracelular: hipoalbuminemia, quemaduras; - Bajo gasto cardiaco: IC, arritmias, IAM, valvulopatias;
- Reducción del volumen circulante: hemorragia, desidratación;
- Redistribución del liquido extracelular: hipoalbuminemia, quemaduras;
- Bajo gasto cardiaco: IC, arritmias, IAM, valvulopatias;
- Reducción del volumen circulante: hemorragia, desidratación;
- Redistribución del liquido intracelular: hipoalbuminemia, quemaduras;
- Bajo gasto cardiaco: IC, arritmias, IAM, valvulopatias;
- Reducción del volumen circulante: hemorragia, desidratación;
- Redistribución del liquido extracelular: hipoalbuminemia, quemaduras;
- Alto gasto cardiaco: IC, arritmias, IAM, valvulopatias;
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Causas IRA intrinseca?
- Enfermedades de los grandes vasos del riñón;
- Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón;
- Lesión cronica de las papilas renales (necrosis tubular cronica isquémica y sin toxica);
- Enfermedades tubulointersticiales agudas.
- Enfermedades de los pequenos vasos del riñón;
- Enfermedades renales y de la macrocirculación del riñón;
- Lesión aguda de los túbulos renales (necrosis tubular aguda isquémica y toxica);
- Enfermedades tubulointersticiales cronica
- Enfermedades de los grandes vasos del riñón;
- Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón;
- Lesión aguda de los túbulos renales (necrosis tubular aguda isquémica y toxica);
- Enfermedades tubulointersticiales agudas.
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Causa IRA pós renal?
- Lesiones ureterales: litiasis, coágulos, cristales; tumor, compresión externa;
- Lesiones del cuello vesical: carcinoma vesical, litiasis, coágulos, hipertrofia prostática;
- Lesiones de uretra: traumatismos, fimosis, estenosis, tumor, obstrucción de sonda.
- Lesiones vesicales: litiasis, coágulos, cristales; tumor, compresión externa;
- Lesiones del cuello vesical: carcinoma vesical, litiasis, coágulos, hipertrofia prostática;
- Sin lesiones de uretra: traumatismos, fimosis, estenosis, tumor, obstrucción de sonda.
- Lesiones ureterales: litiasis, sin coágulos, cristales; tumor, compresión interna;
- Lesiones del cuello vesical: sin carcinoma vesical, litiasis, coágulos, hipertrofia prostática;
- Lesiones de uretra: traumatismos, fimosis, estenosis, tumor, obstrucción de sonda.
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Complicaciones IRA? • Hiperpotasemia; • Acidosis metabólica; • Hiperpotasemia; • Hiperfosfatemia;
verdadeiro
falso
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Complicaciones IRA • Hematologicas?
anemia, sin sangrado;
anemia, sangrado;
pulmonares, urinarias;
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Complicaciones IRA • Infecciones?
pulmonares, urinarias
no pulmonares, urinarias
pulmonares y no urinarias
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Complicaciones IRA • Cardiopulmonares: arritmias, pericarditis, neumonia, EAP?
falso
verdadeiro
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Complicaciones IRA • Neurologicos:?
• Neurologicos: confusión, coma sin convulsiones
• Neurologicos: confusión y coma
• Neurologicos: confusión, coma y convulsiones
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Como se forma la litiasis?
1. Insaturación;
2. Nucleación (forma estrutura cristalina primitiva);
3. Inhibición de la cristalización;
4. Alteración del pH urinario;
5. Aumento del volumen urinario.
1. Insaturación;
2. Nucleación (forma estrutura cristalina primitiva);
3. Inhibición de la cristalización;
4. Sin alteración del pH urinario;
5. Disminuicion del volumen urinario.
1. Saturación;
2. Nucleación (forma estrutura cristalina primitiva);
3. Inhibición de la cristalización;
4. Alteración del pH urinario;
5. Disminuicion del volumen urinario.
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Clinica de pacientes con litiasis?
• Cólico nefrotico;
• Nauseas sin vômitos;
• Sudoración;
• Normocorado;
• Puede tener íleones paralítico y hematuria.
• Cólico nefrítico;
• Nauseas y vômitos;
• No hay sudoración;
• Palidez;
• Puede tener íleones no paralítico sin hematuria.
• Cólico nefrítico;
• Nauseas y vômitos;
• Sudoración;
• Palidez;
• Puede tener íleones paralítico y hematuria.
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Dx litiasis?
• História clinica;
• TC helicoidal sin contraste (mejor prueba de dx!!)
• Ecografía abdominal (en embarazadas!)
• Función renal;
• Hemograma completo;
• Orina 24h.
• História clinica;
• TC helicoidal con contraste (mejor prueba de dx!!)
• Ecografía abdominal
• Función hepatica;
• Hemograma completo;
• Orina 12h.
• História clinica;
• Rx helicoidal con contraste (mejor prueba de dx!!)
• Ecografía abdominal (en anciones!)
• Función hepatica;
• Hemograma completo;
• Orina 48h.
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Tratamiento litiasis?
• Hidratación;
• Analgesia hasta eliminación del cálculo - AINEs disminuyen el dolor y edema local;
• Contra indicación a AINEs: metilprednisolona 0,5-1 mg/kg/dia o IV.
• Hidratación;
• Analgesia hasta eliminación del cálculo - AINEs no disminuyen el dolor y edema local;
• Indicación a AINEs: metilprednisolona 0,5-1 mg/kg/dia o IV.
• Analgesia hasta eliminación del cálculo - AINEs no disminuyen el dolor y edema local;
• Contraindicación a AINEs: metilprednisolona 0,5-1 mg/kg/dia o IV.
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Tratamiento litiasis - Expulson?
Expulsión:
• Expulsión expontânea: <5mm de diâmetro;
• Cálculos 0,5-2cm: litotricia (ondas de choque);
• Cálculos renales complexos y >2cm: nefrolitotomía percutânea (cirurgia para remoção dos cálculos directo del riñón);
• Fármacos que incrementan capacidad de expulsión: tamsulosina y nifedipino.
Expulsión:
• Expulsión expontânea: <2mm de diâmetro;
• Cálculos 0,5-2cm: litotricia (ondas de choque);
• Cálculos renales complexos y <1cm: nefrolitotomía percutânea (cirurgia para remoção dos cálculos directo del riñón);
• Fármacos que no incrementan capacidad de expulsión: tamsulosina y nifedipino.
Expulsión:
• Expulsión expontânea: <15mm de diâmetro;
• Cálculos 5-8cm: litotricia (ondas de choque);
• Cálculos renales complexos y >0,2cm: nefrolitotomía percutânea (cirurgia para remoção dos cálculos directo del riñón);
• Fármacos que incrementan capacidad de expulsión: tamsulosina y nifedipino.
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Tipos de proteinuria?
- Proteinuria transitoria: fiebre, excesso de exercícios - Proteinuria no patológica (30-50mg/48hrs;);
- Proteinuria transitoria: fiebre, excesso de exercícios - Proteinuria no patológica (300-500mg/48hrs;);
- Proteinuria transitoria: fiebre, excesso de exercícios - Proteinuria no patológica (30-50mg/24hrs;);
- Proteinuria transitoria: fiebre, excesso de exercícios - Proteinuria no patológica (300-500mg/24hrs;);
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Tipos de proteinuria?
Proteinuria ortostatica: alteración en el flujo da veia renal eferente.
Proteinuria ortostatica: alteración en el flujo da arterial renal eferente
Proteinuria ortostatica: alteración en el flujo da veia renal aferente y eferente.
Proteinuria ortostatica: alteración en el flujo da arterial renal aferente y eferente.
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Tipos de proteinuria?
- Proteinuria persistente: por excesso de sodio (mieloma múltiple, rabdomiolisis, politraumatizados, grandes quemaduras.
- Proteinuria persistente: por excesso de calcio (mieloma múltiple, rabdomiolisis, politraumatizados, grandes quemaduras.
Proteinuria persistente: por excesso de proteínas (mieloma múltiple, rabdomiolisis, politraumatizados, grandes quemaduras.
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Los Tipos de proteinuria son? Proteinuria transitoria, ortostatica, persistente y Proteinuria por dano tubulo intersticial.
verdadeiro
falso
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Glomerulonefritis primaria?
enfermedades que comprometen de forma exclusiva el glomerulo renal y no altera otros tejidos
no hay correcto
cuando la afectación proviene de una enfermedad sistémica, ej: lúpus, diabetes, etc.
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Glomerulonefritis secundaria
cuando la afectación proviene de una enfermedad sistémica, ej: lúpus, diabetes, etc
enfermedades que comprometen de forma exclusiva el glomerulo renal y no altera otros tejidos
cuando la afectación proviene de una enfermedad no sistémica, ej: lúpus, diabetes, etc
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Característica nefropatia membranosa? Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular con escasa o nula infiltración celular
falso
verdadeiro
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Característica Glomerulonefritis aguda pos infecciosa? • Glomérulos hipercelulares; • Capilares ocluidos por proliferación mesangial y endotelial; • Infiltración de polimorfonucleares, monocitos y eosinofilos. Causa mas frec de sx nefrítico. Prevalencia max entre 2-12anos. En adultos: más frec en diabéticos, alcoholicos y drogadictos.
verdadeiro
falso
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Característica glomerulonefritis rapidamente progresiva? • Desarrollo rápido (semanas o meses) de una insuficiencia renal intensa, asociado a formación de semilunas en los glomérulos. Manifestación clinica: desarrollo rápido con hematúria y proteinuria.
falso
verdadeiro
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Característica principal da nefropatia membranosa?
Desarrollo rápido (semanas o meses) de una insuficiencia renal intensa y con formación de semilunas en los glomérulos.
• Desarrollo rápido (semanas o meses) de una insuficiencia renal intensa, asociado a formación de semilunas en los
glomérulos.
Cambios en la MBG (membrana basal glomerular) - engrosamiento difuso de la MBG.
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Característica principal da Glomerulonefritis aguda pos infecciosa?
Desarrollo rápido (semanas o meses) de una insuficiencia renal intensa y con formación de semilunas en los glomérulos.
Cambios en la MBG (membrana basal glomerular) - engrosamiento difuso de la MBG.
Hipercelularidad - Glomérulos hipercelulares – Luces capilares ocluidas por proliferación mesangial y endotelial.
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Característica principal da Glomerulonefritis rapidamente progresiva?
Depósito generalizado de IgA en el mesangio glomerular.
Desarrollo rápido (semanas o meses) de una insuficiencia renal intensa y con formación de semilunas en los glomérulos.
Cambios en la MBG (membrana basal glomerular) - engrosamiento difuso de la MBG.
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Característica principal de nefropatia por IgA?
Cambios en la MBG (membrana basal glomerular) - engrosamiento difuso de la MBG.
Desarrollo rápido (semanas o meses) de una insuficiencia renal intensa y con formación de semilunas en los glomérulos
Depósito generalizado de IgA en el mesangio glomerular.
