1
En la adaptación celular, la hipertrofia se refiere al aumento en el tamaño de las células sin incremento en el número.
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La fisiopatología de la inflamación aguda siempre incluye la infiltración de neutrófilos en el sitio inflamado.
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Los mediadores químicos de la inflamación incluyen tanto moléculas derivadas de células endoteliales como de leucocitos.
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El edema puede ocurrir como resultado de un aumento en la presión hidrostática capilar o una disminución en la presión osmótica del plasma.
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La hiperemia se refiere a un aumento anormal del volumen de sangre en un tejido o órgano debido a una dilatación activa de los vasos sanguíneos.
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La trombosis es la formación de un coágulo sanguíneo en un vaso sanguíneo que puede conducir a la obstrucción del flujo sanguíneo.
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En el shock séptico, la hipoperfusión tisular resulta de una respuesta inflamatoria sistémica exagerada.
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La insuficiencia cardíaca congestiva derecha puede causar hepatomegalia debido a la congestión hepática.
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La cardiopatía isquémica es el resultado de un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno al miocardio.
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En la adaptación celular, la metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de célula adulta es reemplazado por otro tipo de célula adulta en respuesta a un estímulo crónico o persistente.
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La respuesta inflamatoria aguda siempre incluye la liberación de histamina por los mastocitos, lo que induce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
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Los mediadores químicos de la inflamación, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), pueden tener efectos proinflamatorios y antiinflamatorios dependiendo del contexto y de las células diana involucradas.
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La congestión pasiva crónica en el hígado puede llevar a la fibrosis hepática debido a la acumulación de colágeno como respuesta a la lesión crónica.
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La trombosis venosa profunda es más común en las extremidades inferiores debido a la estasis venosa, hipercoagulabilidad y daño endotelial, conocidos como la triada de Virchow.
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El shock hipovolémico se caracteriza por una disminución del volumen circulante efectivo debido a la pérdida de sangre, fluidos corporales o deshidratación severa.
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La insuficiencia cardíaca izquierda puede llevar a la formación de edema pulmonar debido a la acumulación de líquido en los espacios alveolares, comprometiendo la función respiratoria.
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La cardiopatía isquémica crónica puede llevar a la remodelación ventricular, incluida la hipertrofia concéntrica, como respuesta adaptativa a la demanda de oxígeno del miocardio.
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En la hipertensión arterial secundaria, las causas más comunes incluyen enfermedades renales y endocrinas, donde la disfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona juega un papel central en la elevación de la presión arterial.
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Las valvulopatías pueden ser congénitas o adquiridas, y las lesiones valvulares adquiridas son más comúnmente el resultado de infecciones bacterianas, enfermedades autoinmunes o degenerativas.
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La formación de un trombo arterial implica predominantemente la activación de plaquetas y la formación de fibrina, mientras que la trombosis venosa se caracteriza principalmente por cambios en la pared vascular y en el flujo sanguíneo.
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En la cardiopatía isquémica, la isquemia miocárdica transitoria puede ocurrir como resultado de espasmo coronario, a menudo desencadenado por estrés emocional agudo.
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En la insuficiencia cardíaca congestiva, la elevación del péptido natriurético tipo B (BNP) en sangre se debe principalmente a la dilatación atrial izquierda y a la presión aumentada en los atrios.
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La hipertensión arterial pulmonar primaria está caracterizada por proliferación anormal de células endoteliales y musculares lisas en los vasos pulmonares, lo que lleva a la obstrucción vascular y aumento de la resistencia vascular pulmonar.
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En casos de valvulopatías severas, como la estenosis aórtica crítica, la insuficiencia cardíaca puede ser exacerbada por la reducción de la contractilidad miocárdica debido a la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
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