GLICOCORTICOIDES

No citoplasma, os glicocorticoides ligam-se a receptores proteicos específicos, que são proteínas citoplasmáticas com estrutura contendo domínios comuns a outros membros da superfamília de receptores nucleares.

A terapia corticosteroide é considerada segura mesmo em doses mais elevadas, quando são realizadas administrações prolongadas.

Os principais efeitos dos glicocorticoides estão relacionados à indução ou à inibição da transcrição gênica, refletindo diretamente apenas sobre os sistemas cardiovascular e endócrino.

Modificações na estrutura bioquímica do cortisol pouco interferem em sua potência biológica e em parâmetros farmacocinéticos, tais como absorção, ligação proteica, taxa de transformação metabólica e excreção.

O efeito imunossupressor dos anti-inflamatórios esteroidais (AIE) é explicado pelo bloqueio da expressão do fator de necrose tumoral (TNF).

A função do cortisol é aumentar as concentrações de glicose e glicogênio no corpo.

O cortisol é um mineralocorticoide, e o aumento da sua secreção eleva a reabsorção de K+

Os glicocorticoides regulam diretamente a síntese de citocinas pela interação com os genes.

Doenças como artrite reumatoide, esclerose múltipla e psoríase são autoimunes.

As alterações nas concentrações plasmáticas de cálcio promovidas pelos glicocorticoides se explicam pelo aumento da absorção de cálcio pelo intestino e pela maior reabsorção renal desse eletrólito.

Em concentrações não fisiológicas, os glicocorticoides têm atividade mineralocorticoide, o que explica a retenção de sódio e a perda de potássio, acarretando as modificações do sistema cardiovascular, por exemplo.

Os efeitos de retroalimentação positiva provocados pelas altas doses de glicocorticoides na adrenal explicam a necessidade de redução de dose gradual desses fármacos, o que é conhecido como “desmame”.

Os glicocorticoides podem promover a lipogênese, reduzindo, por exemplo, a atuação de enzimas como a lipase, o que explica a mudança de deposição de gordura em pacientes que fazem o uso desses fármacos.

Diminui a vida útil dos osteoclastos.

Diminui a força óssea.

Suprime a osteoblastogênese.

Estimula de forma rápida e forte a apoptose de osteoblastos e osteócitos.

Reduzem a apoptose de osteoblastos.

Aumentam a formação óssea.

Melhoram a circulação canalicular dos ossos.

Aumentam a secreção de esclerostina.

estimulam a síntese linfocitária de uma variedade de citocinas.

estimulam a ação da histamina, a síntese de prostaglandinas.

inibem a resposta proliferativa dos monócitos ao fator de estimulação de colônias e sua diferenciação em macrófagos e, também, inibem suas funções fagocítica e citotóxica.

promovem apoptose das células mieloides.

Nistatina.

Dexametasona.

Fluticasona.

Budesonida.

I e II, apenas.

I e IV, apenas.

I, II e III, apenas.

I, II, III e IV.

Reduz discretamente os níveis de imunoglobulinas, sem reduzir a produção específica de anticorpos.

Promove a atrofia das fibras musculares tipo lIb.

Suprime a apoptose dos linfócitos T ativos e imaturos.

Suprime a síntese e ação do estrógeno e testosterona.

Osteoporose

Osteonecrose

Osteopetrose

Diabetes

Má absorção.

Diabetes.

Hipoglicemia.

Retardo do crescimento.