PROVA MEDICINA INTERNA FINAL

PROVA MEDICINA INTERNA FINAL

APENAS PARTE RENAL

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Graziel Batista
1

REFERENTE SX. NEFROTICO MARQUE EL CORRECTO:

Proceso inflamatorio que compromete estructuras glomerulares.
Pérdida de la función excretora y de regulación del equilibrio acido base.
Inflamación del glomérulo con colapso de la luz capilar.
Aumento permeabilidad capilar glomerular a las proteínas plasmáticas
2

CUAL NO CORRESPONDE A CLINICA DE SX NEFROTICO?

Proteinuria >3,5g/24hs
Hipoalbuminemia <3g/dL
Dislipidemia
Oliguria
Edema generalizado
Lipiduria
3

REFERENTE SX. NEFRÍTICO AGUDO MARQUE EL CORRECTO

Inflamación del glomérulo con colapso de la luz capilar.
Aumento permeabilidad capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
Pérdida de la función excretora y de regulación del equilibrio acido base.
Proceso inflamatorio que compromete estructuras glomerulares.
4

CLINICA DE SX. NEFRÍTICO AGUDO MARQUE LO INCORRECTO?

Oliguria
Hematuria
Nicturia
Edema (general palpebral lado izquierdo)
HTA
Proteinuria <3,5g/24hs
5

SOBRE LA ETIOLOGIA DE SX NEFRITICO AGUDO: Glomerulonefritits aguda postinfecciosa, GN Rapidamente progresiva, Sx. Goodpasture, GN Membrano-proliferativa.

VERDADERO
FALSO
6

INSUFICIENCIA RENAL: Pérdida de la función excretora y de la regulación del equilibrio PH.

VERDADERO
FALSO
7

Perdida de la función renal <12semanas. Producida por enf. renal 1° o 2°. Todos sectores del riñón pueden estar afectados. Causas glomerulares, tubulointesticiales y vasculares.

IRC
LRA
IRA
IRRP
8

Deterioro agudo y abrupto en hs/días, función renal potencialmente reversible. Son pct. LRA.

IRRP
IRA
IRC
LRA
9

Pérdida progresiva e irreversible de la función renal en meses o años. Poliuria, Nicturia, Oligoanuria. Urea y Creatinina elevada, Acidosis metabolica, Anemia crónica, Alt. Metabolismo Fosfoalcalino.

IRRP
IRA
IRC
LRA
10

Necesitan de tto. Sustitutivo Renal Diálisis. Caracteriza por: Aumento rápido y progresivos de la urea y creatinina, Disminución del clearance, Oliguria.

IRC
IRRP
IRA
LRA
11

Proceso inflamatorio que compromete estructuras glomerulares:

GLOMERULONEFRÍTIS
PIELONEFRITIS
INSUFICIENCIA RENAL
LITIASIS
12

SON SINTOMAS DE GLOMERULONEFRITIS MARQUE LO INCORRECTO?

Oliguria
Disminución velocidad filtración glomerular
HTA
Dislipidemia
Hematuria
Azoemia (presencia de nitrogenados)
13

GLOMERULONEFRITIS: Mecanismo que Produce el trastorno estimula respuesta inflamatoria de cel. endoteliales, mesangiales del glomérulo.

VERDADERO
FALSO
14

Tipos Específicos de Glomerulopatias

Proliferativos, Escleróticos, Membranosos
Proliferativos, nefrosis lipoidea, Membranosos
Proliferativos, Glomeruloesclerosis Diabética, Membranosos
15

Tipos Específicos de Glomerulopatias. Aumento componentes no celulares del glomérulo, sobretodo colágeno

Escleróticos
Proliferativos
Membranoso
16

Tipos Específicos de Glomerulopatias. Aumento espesor pared capilar glomerular frec. por depósito de complejos inmunes.

Proliferativos
Membranoso
Escleróticos
17

Tipos Específicos de Glomerulopatias. Aumento componentes celulares del glomérulo, sin importar origen.

Proliferativos
Escleróticos
Membranoso
18

Cambios Glomerulares: Afecta un segmento.

Difuso
Focales
Segmentarios
Mesangiales
19

Cambios Glomerulares: Afecta todos glomérulos.

Segmentario
Difuso
Focales
Mesangiales
20

Cambios Glomerulares: Afecta solo células mesangiales.

Mesangiales
Segmentarios
Difuso
Focales
21

Cambios Glomerulares: Afecta algunos glomérulos.

Difuso
Focales
Mesangiales
Segmentales
22

Es un Sx. Nefrítico clínico, tiene Lesión glomerular grave sin causa específica. Sx. Se desarrolla en pocos meses. Proliferación focal y segmentaria, Monocitos en forma de media luna obstruye espacio de Bowman.

Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Glomerulonefritis Crónica
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Glomerulonefritis Membranosa
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Síndrome Nefrótico
Nefropatía por IgA
23

Es por Pérdida difusa de podocitos de la membrana glomerular. Presenta entre 2-6 años. Causa desconocida. En Niños tienen APP de infección respiratoria alta reciente o inmunización habitual. No progresa a Insuficiencia renal.

Síndrome Nefrótico
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Glomerulonefritis Crónica
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Glomerulonefritis Membranosa
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
24

Conocida por Enf. de Buerger. Es por Depósitos de complejos inmunes compuestos por IgA en el mesangio del glomérulo. Cualquier edad, mayor frecuencia en 20-30 años.

Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Glomerulonefritis Membranosa
Nefropatía por IgA
Síndrome Nefrótico
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Glomerulonefritis Crónica
25

Es por un Aumento de permeabilidad glomerular a proteínas plasmáticas. Asociado a Diabetes, Amiloidosis, LES. Clínica: Proteinuria masiva >3,5g/24hs, Lipiduria, Hipoalbuminemia, Edema generalizado, Colesterol elevado (Dislipidemia y Lipiduria), Retención de agua y sodio.

Glomerulonefritis Membranosa
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Síndrome Nefrótico
Glomerulonefritis Crónica
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
26

Es por Aumento de colágeno/ esclerosis en algunos glomérulos y una porción del ramillete glomerular comprometido. Idiopático o Asociado con disminución del oxígeno en sangre (Anemia drepanocítica, Cardiopatía congénita cianótica, HIV, Abuso de drogas). Presencia de HTA y Disminución de función renal. Mayoria pct. Progresa a Enf. Renal terrminal en 5-10 años.

Síndrome Nefrótico
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Glomerulonefritis Crónica
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Glomerulonefritis Membranosa
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Nefropatía por IgA
27

Inflamación por reacción inmune. Estreptococo B Hemolítico, Estafilococos, Virus (Varicela, Sarampión, Paperas, Escarlatina). Clínica (G. posestreptocócica, después de 7-12 dias de la infección): Edema membrana capilar, Oliguria, Proteinuria, Hematuria, Retención de agua y sodio, Hipertensión. Laboratorio: ASTO elevado

Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Glomerulonefritis Membranosa
Síndrome Nefrótico
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Glomerulonefritis Crónica
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Nefropatía por IgA
28

Es una complicación de la DM. Afecta 30% de DM tipo 1 (insulina dependiente- antes de 30años). Responsable por 20% muerte de pct. DM <40años. Clínica (relaciona con DM): Proteinuria no nefrótica, Sx. Nefrótico, Insuficiencia renal.

Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Síndrome Nefrótico
Glomerulonefritis Crónica
Glomerulonefritis Membranosa
29

Causa + frec. de Nefrosis primaria en adultos, aparece en 50-60 años. Es por el Engrosamiento difuso de la membrana glomerular causado por el depósito de complejo inmune. Evolución: Pérdida lenta y progresiva de la función renal.

Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis Membranosa
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Glomerulonefritis Crónica
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Síndrome Nefrótico
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
30

Pielonefritis es Inflamación del parénquima y pelvis renal. Aguda o Crónica.

FALSO
VERDADERO
31

Proceso inflamatorio infeccioso intersticial asociado con abscesos y necrosis tubular. Bacterias Gram Negativas más frecuentes. Clínica (forma brusca): Fiebre, escalofrió, cefalea, dolor lumbar, sensibilidad en fosa renal, irritación vesical, disuria, tenesmo vesical, Polaquiuria. Papilitis necrotizante (pronóstico grave), Sepsis junto con desarrollo de Insuficiencia renal. Tratamiento: Internación y Antibióticos.

PIELONEFRITIS AGUDA
PIELONEFRITIS CRÓNICA
32

Proceso progresivo consiste en cicatrización, deformación de los calices y pelvis renal.

PIELONEFRITIS CRÓNICA
PIELONEFRITIS AGUDA
33

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Descenso rápido y sostenido de la tasa de filtración glomerular en hs/días. Puede ocurrir en Riñon con función previa normal o con insuf. renal crónica estable. Oliguria <20ml/h o 400ml/24hs se presenta en mitad de los casos.

VERDADERO
FALSO
34

Es por obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones. Puede ocurrir en: Ureteres, Vejiga, Uretra.

IRA Pos renal
IRA Pre renal
35

Es la causa + frec. de IRA de 50-60%. Es por descenso de la perfusión renal, Depleción profunda del volumen vascular

IRA Pos renal
IRA Pre renal
36

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: Destrucción progresiva e reversible de las estructuras renales.

VERDADERO
FALSO
37

Nefropatia Diabetica causa + importante de la insuficiencia renal Cronica.

VERDADERO
FALSO
38

Presenta signos de IRC cuando destruyen;

20% o más del tejido renal.
50% o más del tejido renal.
30% o más del tejido renal.
39

ETAPAS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: cuando VFG disminuye <20% del valor normal. El riñon no es capaz de regular el volumen y composición de solutos y desarrolla (edema, acidosis metabolica, hiperpotasemia, trastorno neurológico, gastrointestinal y cardiovasc.

Falla renal
En inicio
Nefropatia terminal
40

ETAPAS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: cuando VFG disminuye <5% del valor normal. Implica en disminución de capilar renal, formación de cicatriz en los túbulos y Masa renal disminuida. Tratamiento necesario con diálisis.

Nefropatia terminal
Nefropatia terminal
En inicio
41

ETAPAS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: el rinon tiene capacidad de adaptación, con la destrución de las nefronas sufren modificaciones para compensar las que perdieron.

En inicio
Falla renal
Nefropatia terminal
42

CLÍNICA IRC: Acumulación aguda de desechos nitrogenados.  Alteración equilibrio hidroelectrolítico y estado acido base.  Trastorno de los minerales y esqueléticos.  Anemia.  Trastorno de coagulación.  HTA.  Alteración de función cardiovascular.  Trastorno gastrointestinal.  Complicación neurológica.  Trastorno de integridad de la piel.  Alteración inmunitaria.

FALSO
VERDADERO
43

ETAPAS LITIASIS:

Inhibición del fosfato de calcio
Saturación de la orina
Germinación cristalina
Retención de partículas formadas en túbulo renal, pared papila o vías urinarias.
44

EPIDEMIOLOGIA DE LITIASIS, MARQUE LO INCORRECTO.

+ en Mujer
+ en Hombre
+Frec. 30años
En mujer tiene un 2°pico 50años por hipercalcuria relaciona a menopausia
45

COMPOSICIÓN LITIASIS, MARQUE LO INCORRECTO

80% proteínas
20% hidratos de carbono
Materiales que normalmente se eliminan por la orina
46

Estruvita

1-3%
10-15%
5-10%
55-60%
47

Ácido úrico

1-3%
5-10%
10-15%
55-60%
48

Cistina

1-3%
5-10%
55-60%
10-15%
49

Sales cálcicas

1-3%
5-10%
10-15%
55-60%
50

(test de Brand). gual p/ hombre y mujer, son radiopacos. Calculo hexagonal, defecto renal en transporte de aminoácidos (COLA – Cristina, Ornitina, Lisian, Arginina). Tienen color amarillo.

Estruvita
Sales cálcicas
Ácido úrico
Cistina
51

+ en Hombre, son radiopacos. Cálculo en forma de “sabre” o “pesa”.

Sales cálcicas (Oxalato cálcico/Fosfato cálcico)
Cistina
Estruvita:
Ácido úrico
52

Gota idiopática 50%. + en Hombre, son radiolúcido en RX y radiopaco en TAC. Cálculo en forma “romboide“ o “rosetas”. Tienen color rojo anaranjado y Birrefrigencia en luz polarizada.

Sales cálcicas
Estruvita
Cistina
Ácido úrico
53

Infección por gérmenes ureasa +. + en Mujer, son radiopaco. Cálculo en forma coraliforme “asta de venado” o “ataúd”.

Sales cálcicas
Cistina
Estruvita
Ácido úrico
54

Alteración PH urinario. PH Ácido

cálculo de oxalato cálcico
cálculo de estrubita y fosfato
cálculo de ácido úrico y de cistina
55

Alteración PH urinario. PH Alcalino.

cálculo de oxalato cálcico
cálculo de ácido úrico y de cistina
cálculo de estrubita y fosfato
56

Alteración PH urinario. No influye PH.

cálculo de estrubita y fosfato
cálculo de ácido úrico y de cistina
cálculo de oxalato cálcico
57

Clínica: Dolor agudo por obstrucción vía urinaria “Cólico Nefrítico/ Renal”, Nauseas, vómitos, sudoración, palidez. Algunos casos íleo paralítico, hematuria.

FALSO
VERDADERO
58

Dolor abdominal bajo o genital.

Cálculo Porción Intravesical del Uréter
Cálculo Tercio Medio del Uréter
Cálculo Tercio Superior del Uréter/ Ureteropélvico
Cálculo Tercio Inferior del Uréter
59

Dolor costovertebral, renal, uretral y testículo hipersensible.

Cálculo Porción Intravesical del Uréter
Cálculo Tercio Inferior del Uréter
Cálculo Tercio Medio del Uréter
Cálculo Tercio Superior del Uréter/ Ureteropélvico
60

Sx. Miccional o Dolor zona genital.

Cálculo Porción Intravesical del Uréter
Cálculo Tercio Inferior del Uréter
Cálculo Tercio Medio del Uréter
Cálculo Tercio Superior del Uréter/ Ureteropélvico
61

Dolor en flanco

Cálculo Tercio Medio del Uréter
Cálculo Tercio Superior del Uréter/ Ureteropélvico
Cálculo Tercio Inferior del Uréter
Cálculo Porción Intravesical del Uréter
62

Litiasis por Fármaco: Aciclovir (infusión rápida), Penicilina, Cefalosporinas, Quinolonas.

FALSO
VERDADERO
63

MEJOR PRUEBA DE DIAGNOSTICO.

TC Helicoidal sin contraste
RX Abdomen
Ecografía Renal/ abdomen
64

Diagnóstico por Imagen para Embarazada.

TC Helicoidal sin contraste
RX Abdomen
Ecografía Renal/ abdomen
65

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO LITIASIS

CORTICOIDES
TBC
AINES
ESPASMODICOS
66

Expulsión del cálculo espontaneo

<5cm
<5mm
67

Puede utilizar Tamsulosina y Nifedipino. En 4 semanas no expulso precisa de abordaje urológico. Cateter ureteral o Nefrostomia, Litotricia (>2cm), Nefrolitotomia percutánea (<2cm).

FALSO
VERDADERO
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