ACUMULACIONES INTRACELULARES

ACUMULACIONES INTRACELULARES

VAI COM FÉ, VAI SEM MEDO

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ACUMULACIONES INTRACELULARES PUEDE LOCALIZARSE

CITOPLASMA, ORGANELAS Y NÚCLEO
ORGANELAS, MITOCONDRIA, MACRÓFAGOS
CÉLULA, NÚCLEO Y NEUTROFILOS
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PRINCIPAIS FORMAS DE ACUMULAÇÃO

ELIMINACION ADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, SCUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA EXOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
3

ELIMINACION INADECUADA DE UNA SUSTANCIA NORMAL: DEFECTO NO MECANIS DE EMPAQUETAMIENTO Y TRANSPORTE

ESTEATOSE HEPATICA
BILIRRUBINA
CAMBIO GRASO
HEMOSIDERINA
4

FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO: CARENCIA ENZIMATICA HEREDITARIA

CAMBIO GRASO
CARBONO
HEMOSIDEROSES
TESAURISMOSIS
5

DEPOSITO O ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA EXOGENA ANOMALA: CARENCIA DE MAQUINARIA ENZIMATICA

ENFERMEDAD POR ALMACENAMIENTO
CARBONO Y MONOXIDO
SILICE Y DIOXIDO
CARBONO O SILICE
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ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA ENDOGENA ANOMOLA: DEFECTOS GENETICOS O ADQUIRIDOS PLAGAMIENTO, EMPAQUETAMIENTO, TRANSPORTE O SECRECION

HEMOSIDERINA
ACUMULACION POR ALMACENAMIENTO
ALFA 2 ANTITRIPSINA
ALFA 1 ANTRIPSINA
7

ACUMULAN TODAS AS CLASES DE LIPIDOS

HEMOSIDERINA, COLESTEROL, TRIGLICERIDOS
TRIGLICERIDOS, BILIRRUBINA Y HEMOSIDERINA
TRIGLICERIDOS, COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS
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ACUMULACIONES ANOMALAS DE TRIGLICERIDOS EN CEL PARENQUEMATOSAS

ESTEATOSE (CAMBIO GRASO)
LIPIDOS
COLESTEROL
9

PRINCIPAL ORGANO NO METABOLISMO DE LAS GRASAS

BILIS
BAZO
HIFADO
PANCREAS
10

ESTEATOSIS CAUSAS

TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y BILIRRUBINA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y HEMORRAGIA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y ANOXIA
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LA CAUSA MAS FRECUENTE DA ESTEATOSE

CONSUMO EXCESSIVO DE LIPIDOS
CONSUMO EXCESIVO DE ALCOOL
CONSUMO EXCESSIVO DE TABAQUISMO
12

LAS ACUMULACIONES SE PRESENTAN COMO VACUOLAS INTRACELULARES OBSERVADAS EN :

ATEROSCLEROSIS, OBESIDAD, DISLIPIDEMIAS
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD
ATEROSCLEROSIS, XANTOMAS, COLESTEROLOSIS
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CELULAS DE MUSCULO LISO Y OS MACROFAGOS DE LA INTIMA DE LA AORTA Y DE LA GRANDESARTERIAS LLENAS DE VACUOLAS LIPIDICAS, COLESTEROL Y ESTRES DE COLESTEROL

BILIRRUBINA
ATEROSCLEROSIS
DISLIPIDEMIAS
ACUMULO DE LIPIDOS
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FATORES NO MODEFICABLES

EDAD AVANZADA, SEXO MAC Y ANTECEDENTES FAMILIARES
EDAD AVANZADA, DM, SEXO
SEXO MASC, DEBILIDAD, DPOC
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FACTORES MODIFICABLES

HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSION, TABAQUISMO, DM
TABAQUISMO, DM, EDAD, PRINCIPALMENTE IDOSOS
TABAQUISMO, DM, ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIAR
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ATEROSCLEROSIS

RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN AGUDA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN CRONICA
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COMPUESTAS POR MACROFAGOS ESPUMOSOS LLENOS DE LÍPIDOS

HIPERLIPIDEMIA
CAMBIOS GRASOS
ESTRIAS GRASAS
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SON DE COLOR BLANCO AMARILLENTO Y OCUPAN LA LUZ ARTERIAL, ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS

COLOR PARDO
CAMBIO GRASO
PLACAS ATEROSCLEROTICAS
HIPERLIPIDEMIAS
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TROMBOS DE PLASCAS ULCERADAS SON

PARDO ROJIZO
ROJO
BLANCO
GRIS
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ACUMULACION INTRACELULAR DE COLESTEROL EN MACROFAGOS. TEJ CONJUNT. SUBEPITELIAL DE LA PIEL Y LOS TENDONES SE ENCUENTRAN AGREGADOS CEL. ESPUMOSAS, MASAS TUMORALES

MECANISMO DESCONOCIDO
HARTROMAS
XANTOMA
COLESTEROSIS
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ACUMULACION FOCAL DE MACROFAGOS CARGADOS DE COLESTEROL EN LA LAMINA PROPIA DE LA VESICULA BILIAR

DISLIPIDEMIAS
CAMBIO GRASO
COLESTEROLOSIS
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TESAURISNOSIS LISOSOMICAS ES CAUSADO POR MUTACIONES QUE AFECTAN A UNA ENZIMA, COLESTEROL Y ACUMULACION DE MUTIPLES ORGANOS

HEPATOMEGALIA
NIEMANN-PICK, TIPO1
GLUCOGENO
HEBATITE
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, DEPOSITO INTRACELULAR EXCESIVO DE

LIPIDOS
GLUCOSA
GLUCOGENO
GRASA
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ENFERMEDADES DE ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO

ATEROSCLEROSIS
DISLIPIDEMIAS
TRANSTORNOS GENETICOS, DEFECTOS ENZIMATICOS
DEFECTOS CONGENITOS
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ENFERMEDAD ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO TIPO IV ENCONTRAMOS NO

PANCREAS
BAZO
BILIES
HIGADO
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ACUMULACIONES D GLUOGENO NO CONTROLADA, SE ACUMULA EN EPITELIO TUBULAR RENAL, HEPATOCITOS Y MIOCITOS CARDIACOS, PRESENTES:

DM
TUBERCULOSIS
PANCREATITIS
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LOS ACUMULOS DE PROTEINAS APARECEN COMO

GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION EN LA MITOCONDRIA
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL NUCLEO
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL CITOPLASMA
28

CARENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA

DPOC
EPOC
ENFISEMA
29

SE ASSOCIA CON CUADROS PATOLOGICOS O BIOLOGICOS PUEDE SER INTRACELULAR O EXTRACELULAR

CAMBIO HIALINO
PROTEINAS
CAMBIO GRASO
ENFISEMA
30

PROTEINOPATIAS O ENFERMEDADES POR AGREGACION DE PROTEINAS MAL PLEGADAS

SON DEPOSITOS INTRACELULAR, EXTRACELULAR O AMBOS
SON DEPOSITOS INTRACELULAR
SON DEPOSITOS EXTRACELULAR
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____________________ASSOCIADA A NUMEROSOS TRANTORNOS HEREDITARIOS Y INFLAMATORIS EN QUE OCURRI_____________________

AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS FIBRILARES
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS ARTERIALES
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SON PROCEDENTES DEL EXTERIOR DEL ORGANISMO

AMILOIDOSIS
BOLVO DE CARBON
POLVO DE CARBON
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ACUMULO DE POLVO DE CARBON EN GANGLIOS LINFATICOS Y PARENQUIMA PULMONAR

ANTRACOSIS
ARTRACOSIS
NEUMOCONIOSIS
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NEUMONIA GRAVE MAYOR EXPOSICION A CARBON SUPERA LA CAPACIDAD DE FAGOCITOSIS Y ELIMINACION

CARBON
TATUAJENS
NEUMOCONIOSIS
35

REACCION FIBROBLASTICOS O ENFISE,A CAUSA

LESION TISULAR IRREVERSIBLE
LESION TISULAR REVERSIBLE
36

ANTRACOSIS NO CAUSA LESION TISULAR V O F

VERDADERO
FALSO
37

INOCULACION DE PIGMENTOS EXOGENOS D LA PIEL, CAPTADOS POR MACROFAGOS DERMICOS DE MANERA PERMANENTE

ANTRACOSIS
CARBON ACTIVADO
PIERCING
TATUAJES
38

PIGMENTO DE DESGASTE INSOLUBLE INTRACITOPLASMICOS PAARDO AMARILLENTO

HIPERCROMATISMO
MELANINA
LIPOFICSINA
39

PIGMENTO PARDO NEGRO PRODUCIDO POR MELANOCITOS

MELANINA
OCRONOSIS
ALCAPTONURIA
40

LIPOFUCSINA SE ACUMULA EN

CORAZON,CEREBRO Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y PULMON
CORAZON, PULMON Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y BAZO
41

CAUSAS DE LA LIPOFUCSINA

TABAQUISMO Y DISLIPIDEMIAS
OBESIDAD Y TABAQUISMO
ENVEJECIMIENTO, DESNUTRICION, CAQUEXIA
42

ACUNULO DE PIGMENTO ACIDO HOMOGENTISICO EN LA PIEL ALCAPTONURIA

MELANINA
OCRONOSIS
ALCAPTONURIA
43

LOS GRANULOA MARRON PRODUZIDOS EN GRANDES CANTIDADES

ATROFIA ROJA
ATROFIA PARDA
ATROFIA BLANCA
ATROFIA NEGRA
44

ENFERMEDAD METABOLICA RARA

OCRONOSIS
ALCAPTONURIA
CAQUEXIA
45

PIGMENTO AMARILLO DORADO PARDO GRANULAR DERIVADO DA DEGRADACION DE HEMOGLOBINA

BILIRRUBINA
HEMOSIDERINA
ICTERICIA
46

CUANDO PRODUCE UN EXCESO DE HIERRO, LA FERRITINA FORMA GRANULOS DE HEMOSIDERINA. V O F

VERDADERO
FALSO
47

ELIMINAR EL HIERRO EN GRUPO HEMO ES CONVERTIDO BILIVERDINA VERDE Y BILIRRUBINA ROJA :

HEMOSIDEROSIS
CONGESTION
ESQUIMOSIS HEMATOMAS
48

EXCESSO LOCAL SIST. DE HEMOSIDERINA

HEMOSIDEROSIS
HEMOCROMATOSIS
49

HEMOSIDEROSISS SIST: EXCESSO DE HEMOSIDERINA DEPOSITADAS

HIGADO, PANCREAS, RINON, CORAZON, BAZO
RINON, CORAZON, BAZO, ESTOMAGO
PULMON,BAZO,CORAZON,RINON
50

A HEMOSIDEROSIS SISTEMICAS OCORRE

HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS MEGALOBLASTICA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS FERROPRIVA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS HEMOLITICAS Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
51

CAUSAS DA ICTERICIA

ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE BILIRRUBINA
ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE HEMOSIDERINA
52

NA ICTERIA, PRE HEPATICA OCURRE:

ANEMIA MEGALOBLASTICA Y BILIRRUBINA
CIRROSIS Y HEPATITIS
HIPERPRODUCION DE BILIRRUBINA Y ANEMIA HEMOLITICA
53

ALTERACION DE LA FUNCION DEL HIGADO: HEPATITIS Y CIRROSIS ES

POS HEPATICA
HEPÁTICA
54

ES LA OBSTRUCION DEL FLUJO BILIAR CONDUCTOS:

POS HEPATICA
PRE HEPATICA
HEPATICA
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