ACUMULACIONES INTRACELULARES

ACUMULACIONES INTRACELULARES

VAI COM FÉ, VAI SEM MEDO

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ACUMULACIONES INTRACELULARES PUEDE LOCALIZARSE

CITOPLASMA, ORGANELAS Y NÚCLEO
CÉLULA, NÚCLEO Y NEUTROFILOS
ORGANELAS, MITOCONDRIA, MACRÓFAGOS
2

PRINCIPAIS FORMAS DE ACUMULAÇÃO

ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION ADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA EXOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, SCUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y DEGRADACION DE UN METABOLITO
3

ELIMINACION INADECUADA DE UNA SUSTANCIA NORMAL: DEFECTO NO MECANIS DE EMPAQUETAMIENTO Y TRANSPORTE

CAMBIO GRASO
ESTEATOSE HEPATICA
BILIRRUBINA
HEMOSIDERINA
4

FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO: CARENCIA ENZIMATICA HEREDITARIA

HEMOSIDEROSES
TESAURISMOSIS
CAMBIO GRASO
CARBONO
5

DEPOSITO O ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA EXOGENA ANOMALA: CARENCIA DE MAQUINARIA ENZIMATICA

ENFERMEDAD POR ALMACENAMIENTO
CARBONO O SILICE
SILICE Y DIOXIDO
CARBONO Y MONOXIDO
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ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA ENDOGENA ANOMOLA: DEFECTOS GENETICOS O ADQUIRIDOS PLAGAMIENTO, EMPAQUETAMIENTO, TRANSPORTE O SECRECION

ALFA 1 ANTRIPSINA
ALFA 2 ANTITRIPSINA
ACUMULACION POR ALMACENAMIENTO
HEMOSIDERINA
7

ACUMULAN TODAS AS CLASES DE LIPIDOS

TRIGLICERIDOS, COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS
TRIGLICERIDOS, BILIRRUBINA Y HEMOSIDERINA
HEMOSIDERINA, COLESTEROL, TRIGLICERIDOS
8

ACUMULACIONES ANOMALAS DE TRIGLICERIDOS EN CEL PARENQUEMATOSAS

COLESTEROL
LIPIDOS
ESTEATOSE (CAMBIO GRASO)
9

PRINCIPAL ORGANO NO METABOLISMO DE LAS GRASAS

PANCREAS
HIFADO
BAZO
BILIS
10

ESTEATOSIS CAUSAS

TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y BILIRRUBINA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y ANOXIA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y HEMORRAGIA
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LA CAUSA MAS FRECUENTE DA ESTEATOSE

CONSUMO EXCESIVO DE ALCOOL
CONSUMO EXCESSIVO DE TABAQUISMO
CONSUMO EXCESSIVO DE LIPIDOS
12

LAS ACUMULACIONES SE PRESENTAN COMO VACUOLAS INTRACELULARES OBSERVADAS EN :

ATEROSCLEROSIS, XANTOMAS, COLESTEROLOSIS
ATEROSCLEROSIS, OBESIDAD, DISLIPIDEMIAS
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD
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CELULAS DE MUSCULO LISO Y OS MACROFAGOS DE LA INTIMA DE LA AORTA Y DE LA GRANDESARTERIAS LLENAS DE VACUOLAS LIPIDICAS, COLESTEROL Y ESTRES DE COLESTEROL

BILIRRUBINA
ATEROSCLEROSIS
ACUMULO DE LIPIDOS
DISLIPIDEMIAS
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FATORES NO MODEFICABLES

SEXO MASC, DEBILIDAD, DPOC
EDAD AVANZADA, DM, SEXO
EDAD AVANZADA, SEXO MAC Y ANTECEDENTES FAMILIARES
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FACTORES MODIFICABLES

HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSION, TABAQUISMO, DM
TABAQUISMO, DM, EDAD, PRINCIPALMENTE IDOSOS
TABAQUISMO, DM, ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIAR
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ATEROSCLEROSIS

RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN AGUDA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN CRONICA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN
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COMPUESTAS POR MACROFAGOS ESPUMOSOS LLENOS DE LÍPIDOS

HIPERLIPIDEMIA
ESTRIAS GRASAS
CAMBIOS GRASOS
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SON DE COLOR BLANCO AMARILLENTO Y OCUPAN LA LUZ ARTERIAL, ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS

CAMBIO GRASO
PLACAS ATEROSCLEROTICAS
COLOR PARDO
HIPERLIPIDEMIAS
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TROMBOS DE PLASCAS ULCERADAS SON

GRIS
PARDO ROJIZO
ROJO
BLANCO
20

ACUMULACION INTRACELULAR DE COLESTEROL EN MACROFAGOS. TEJ CONJUNT. SUBEPITELIAL DE LA PIEL Y LOS TENDONES SE ENCUENTRAN AGREGADOS CEL. ESPUMOSAS, MASAS TUMORALES

XANTOMA
HARTROMAS
COLESTEROSIS
MECANISMO DESCONOCIDO
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ACUMULACION FOCAL DE MACROFAGOS CARGADOS DE COLESTEROL EN LA LAMINA PROPIA DE LA VESICULA BILIAR

COLESTEROLOSIS
CAMBIO GRASO
DISLIPIDEMIAS
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TESAURISNOSIS LISOSOMICAS ES CAUSADO POR MUTACIONES QUE AFECTAN A UNA ENZIMA, COLESTEROL Y ACUMULACION DE MUTIPLES ORGANOS

HEBATITE
HEPATOMEGALIA
GLUCOGENO
NIEMANN-PICK, TIPO1
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, DEPOSITO INTRACELULAR EXCESIVO DE

GRASA
GLUCOSA
LIPIDOS
GLUCOGENO
24

ENFERMEDADES DE ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO

TRANSTORNOS GENETICOS, DEFECTOS ENZIMATICOS
DEFECTOS CONGENITOS
DISLIPIDEMIAS
ATEROSCLEROSIS
25

ENFERMEDAD ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO TIPO IV ENCONTRAMOS NO

BILIES
PANCREAS
BAZO
HIGADO
26

ACUMULACIONES D GLUOGENO NO CONTROLADA, SE ACUMULA EN EPITELIO TUBULAR RENAL, HEPATOCITOS Y MIOCITOS CARDIACOS, PRESENTES:

TUBERCULOSIS
PANCREATITIS
DM
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LOS ACUMULOS DE PROTEINAS APARECEN COMO

GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL CITOPLASMA
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL NUCLEO
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION EN LA MITOCONDRIA
28

CARENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA

ENFISEMA
EPOC
DPOC
29

SE ASSOCIA CON CUADROS PATOLOGICOS O BIOLOGICOS PUEDE SER INTRACELULAR O EXTRACELULAR

ENFISEMA
CAMBIO GRASO
PROTEINAS
CAMBIO HIALINO
30

PROTEINOPATIAS O ENFERMEDADES POR AGREGACION DE PROTEINAS MAL PLEGADAS

SON DEPOSITOS EXTRACELULAR
SON DEPOSITOS INTRACELULAR
SON DEPOSITOS INTRACELULAR, EXTRACELULAR O AMBOS
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____________________ASSOCIADA A NUMEROSOS TRANTORNOS HEREDITARIOS Y INFLAMATORIS EN QUE OCURRI_____________________

AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS FIBRILARES
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS ARTERIALES
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SON PROCEDENTES DEL EXTERIOR DEL ORGANISMO

POLVO DE CARBON
BOLVO DE CARBON
AMILOIDOSIS
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ACUMULO DE POLVO DE CARBON EN GANGLIOS LINFATICOS Y PARENQUIMA PULMONAR

ANTRACOSIS
ARTRACOSIS
NEUMOCONIOSIS
34

NEUMONIA GRAVE MAYOR EXPOSICION A CARBON SUPERA LA CAPACIDAD DE FAGOCITOSIS Y ELIMINACION

CARBON
TATUAJENS
NEUMOCONIOSIS
35

REACCION FIBROBLASTICOS O ENFISE,A CAUSA

LESION TISULAR IRREVERSIBLE
LESION TISULAR REVERSIBLE
36

ANTRACOSIS NO CAUSA LESION TISULAR V O F

FALSO
VERDADERO
37

INOCULACION DE PIGMENTOS EXOGENOS D LA PIEL, CAPTADOS POR MACROFAGOS DERMICOS DE MANERA PERMANENTE

TATUAJES
CARBON ACTIVADO
PIERCING
ANTRACOSIS
38

PIGMENTO DE DESGASTE INSOLUBLE INTRACITOPLASMICOS PAARDO AMARILLENTO

MELANINA
HIPERCROMATISMO
LIPOFICSINA
39

PIGMENTO PARDO NEGRO PRODUCIDO POR MELANOCITOS

ALCAPTONURIA
OCRONOSIS
MELANINA
40

LIPOFUCSINA SE ACUMULA EN

CORAZON, PULMON Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y PULMON
CORAZON,CEREBRO Y BAZO
41

CAUSAS DE LA LIPOFUCSINA

TABAQUISMO Y DISLIPIDEMIAS
ENVEJECIMIENTO, DESNUTRICION, CAQUEXIA
OBESIDAD Y TABAQUISMO
42

ACUNULO DE PIGMENTO ACIDO HOMOGENTISICO EN LA PIEL ALCAPTONURIA

ALCAPTONURIA
MELANINA
OCRONOSIS
43

LOS GRANULOA MARRON PRODUZIDOS EN GRANDES CANTIDADES

ATROFIA PARDA
ATROFIA ROJA
ATROFIA BLANCA
ATROFIA NEGRA
44

ENFERMEDAD METABOLICA RARA

CAQUEXIA
ALCAPTONURIA
OCRONOSIS
45

PIGMENTO AMARILLO DORADO PARDO GRANULAR DERIVADO DA DEGRADACION DE HEMOGLOBINA

ICTERICIA
BILIRRUBINA
HEMOSIDERINA
46

CUANDO PRODUCE UN EXCESO DE HIERRO, LA FERRITINA FORMA GRANULOS DE HEMOSIDERINA. V O F

VERDADERO
FALSO
47

ELIMINAR EL HIERRO EN GRUPO HEMO ES CONVERTIDO BILIVERDINA VERDE Y BILIRRUBINA ROJA :

HEMOSIDEROSIS
CONGESTION
ESQUIMOSIS HEMATOMAS
48

EXCESSO LOCAL SIST. DE HEMOSIDERINA

HEMOSIDEROSIS
HEMOCROMATOSIS
49

HEMOSIDEROSISS SIST: EXCESSO DE HEMOSIDERINA DEPOSITADAS

PULMON,BAZO,CORAZON,RINON
HIGADO, PANCREAS, RINON, CORAZON, BAZO
RINON, CORAZON, BAZO, ESTOMAGO
50

A HEMOSIDEROSIS SISTEMICAS OCORRE

HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS MEGALOBLASTICA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS FERROPRIVA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS HEMOLITICAS Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
51

CAUSAS DA ICTERICIA

ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE BILIRRUBINA
ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE HEMOSIDERINA
52

NA ICTERIA, PRE HEPATICA OCURRE:

HIPERPRODUCION DE BILIRRUBINA Y ANEMIA HEMOLITICA
CIRROSIS Y HEPATITIS
ANEMIA MEGALOBLASTICA Y BILIRRUBINA
53

ALTERACION DE LA FUNCION DEL HIGADO: HEPATITIS Y CIRROSIS ES

POS HEPATICA
HEPÁTICA
54

ES LA OBSTRUCION DEL FLUJO BILIAR CONDUCTOS:

POS HEPATICA
PRE HEPATICA
HEPATICA
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