ACUMULACIONES INTRACELULARES

ACUMULACIONES INTRACELULARES

VAI COM FÉ, VAI SEM MEDO

Imagem de perfil user: Aline Andrade Almeida
1

ACUMULACIONES INTRACELULARES PUEDE LOCALIZARSE

ORGANELAS, MITOCONDRIA, MACRÓFAGOS
CITOPLASMA, ORGANELAS Y NÚCLEO
CÉLULA, NÚCLEO Y NEUTROFILOS
2

PRINCIPAIS FORMAS DE ACUMULAÇÃO

ELIMINACION ADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, SCUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA EXOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
3

ELIMINACION INADECUADA DE UNA SUSTANCIA NORMAL: DEFECTO NO MECANIS DE EMPAQUETAMIENTO Y TRANSPORTE

HEMOSIDERINA
ESTEATOSE HEPATICA
BILIRRUBINA
CAMBIO GRASO
4

FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO: CARENCIA ENZIMATICA HEREDITARIA

CARBONO
TESAURISMOSIS
HEMOSIDEROSES
CAMBIO GRASO
5

DEPOSITO O ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA EXOGENA ANOMALA: CARENCIA DE MAQUINARIA ENZIMATICA

CARBONO Y MONOXIDO
ENFERMEDAD POR ALMACENAMIENTO
SILICE Y DIOXIDO
CARBONO O SILICE
6

ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA ENDOGENA ANOMOLA: DEFECTOS GENETICOS O ADQUIRIDOS PLAGAMIENTO, EMPAQUETAMIENTO, TRANSPORTE O SECRECION

HEMOSIDERINA
ACUMULACION POR ALMACENAMIENTO
ALFA 2 ANTITRIPSINA
ALFA 1 ANTRIPSINA
7

ACUMULAN TODAS AS CLASES DE LIPIDOS

TRIGLICERIDOS, COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS
TRIGLICERIDOS, BILIRRUBINA Y HEMOSIDERINA
HEMOSIDERINA, COLESTEROL, TRIGLICERIDOS
8

ACUMULACIONES ANOMALAS DE TRIGLICERIDOS EN CEL PARENQUEMATOSAS

ESTEATOSE (CAMBIO GRASO)
COLESTEROL
LIPIDOS
9

PRINCIPAL ORGANO NO METABOLISMO DE LAS GRASAS

HIFADO
BAZO
BILIS
PANCREAS
10

ESTEATOSIS CAUSAS

TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y HEMORRAGIA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y BILIRRUBINA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y ANOXIA
11

LA CAUSA MAS FRECUENTE DA ESTEATOSE

CONSUMO EXCESSIVO DE LIPIDOS
CONSUMO EXCESSIVO DE TABAQUISMO
CONSUMO EXCESIVO DE ALCOOL
12

LAS ACUMULACIONES SE PRESENTAN COMO VACUOLAS INTRACELULARES OBSERVADAS EN :

ATEROSCLEROSIS, OBESIDAD, DISLIPIDEMIAS
ATEROSCLEROSIS, XANTOMAS, COLESTEROLOSIS
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD
13

CELULAS DE MUSCULO LISO Y OS MACROFAGOS DE LA INTIMA DE LA AORTA Y DE LA GRANDESARTERIAS LLENAS DE VACUOLAS LIPIDICAS, COLESTEROL Y ESTRES DE COLESTEROL

DISLIPIDEMIAS
ATEROSCLEROSIS
ACUMULO DE LIPIDOS
BILIRRUBINA
14

FATORES NO MODEFICABLES

EDAD AVANZADA, DM, SEXO
EDAD AVANZADA, SEXO MAC Y ANTECEDENTES FAMILIARES
SEXO MASC, DEBILIDAD, DPOC
15

FACTORES MODIFICABLES

TABAQUISMO, DM, EDAD, PRINCIPALMENTE IDOSOS
TABAQUISMO, DM, ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIAR
HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSION, TABAQUISMO, DM
16

ATEROSCLEROSIS

RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN AGUDA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN CRONICA
17

COMPUESTAS POR MACROFAGOS ESPUMOSOS LLENOS DE LÍPIDOS

HIPERLIPIDEMIA
CAMBIOS GRASOS
ESTRIAS GRASAS
18

SON DE COLOR BLANCO AMARILLENTO Y OCUPAN LA LUZ ARTERIAL, ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS

HIPERLIPIDEMIAS
CAMBIO GRASO
COLOR PARDO
PLACAS ATEROSCLEROTICAS
19

TROMBOS DE PLASCAS ULCERADAS SON

BLANCO
ROJO
PARDO ROJIZO
GRIS
20

ACUMULACION INTRACELULAR DE COLESTEROL EN MACROFAGOS. TEJ CONJUNT. SUBEPITELIAL DE LA PIEL Y LOS TENDONES SE ENCUENTRAN AGREGADOS CEL. ESPUMOSAS, MASAS TUMORALES

HARTROMAS
XANTOMA
MECANISMO DESCONOCIDO
COLESTEROSIS
21

ACUMULACION FOCAL DE MACROFAGOS CARGADOS DE COLESTEROL EN LA LAMINA PROPIA DE LA VESICULA BILIAR

COLESTEROLOSIS
DISLIPIDEMIAS
CAMBIO GRASO
22

TESAURISNOSIS LISOSOMICAS ES CAUSADO POR MUTACIONES QUE AFECTAN A UNA ENZIMA, COLESTEROL Y ACUMULACION DE MUTIPLES ORGANOS

HEPATOMEGALIA
HEBATITE
GLUCOGENO
NIEMANN-PICK, TIPO1
23

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, DEPOSITO INTRACELULAR EXCESIVO DE

GLUCOSA
GRASA
GLUCOGENO
LIPIDOS
24

ENFERMEDADES DE ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO

DEFECTOS CONGENITOS
ATEROSCLEROSIS
DISLIPIDEMIAS
TRANSTORNOS GENETICOS, DEFECTOS ENZIMATICOS
25

ENFERMEDAD ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO TIPO IV ENCONTRAMOS NO

PANCREAS
BAZO
HIGADO
BILIES
26

ACUMULACIONES D GLUOGENO NO CONTROLADA, SE ACUMULA EN EPITELIO TUBULAR RENAL, HEPATOCITOS Y MIOCITOS CARDIACOS, PRESENTES:

TUBERCULOSIS
PANCREATITIS
DM
27

LOS ACUMULOS DE PROTEINAS APARECEN COMO

GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL CITOPLASMA
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL NUCLEO
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION EN LA MITOCONDRIA
28

CARENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA

DPOC
EPOC
ENFISEMA
29

SE ASSOCIA CON CUADROS PATOLOGICOS O BIOLOGICOS PUEDE SER INTRACELULAR O EXTRACELULAR

CAMBIO GRASO
CAMBIO HIALINO
ENFISEMA
PROTEINAS
30

PROTEINOPATIAS O ENFERMEDADES POR AGREGACION DE PROTEINAS MAL PLEGADAS

SON DEPOSITOS INTRACELULAR, EXTRACELULAR O AMBOS
SON DEPOSITOS INTRACELULAR
SON DEPOSITOS EXTRACELULAR
31

____________________ASSOCIADA A NUMEROSOS TRANTORNOS HEREDITARIOS Y INFLAMATORIS EN QUE OCURRI_____________________

AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS ARTERIALES
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS FIBRILARES
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS
32

SON PROCEDENTES DEL EXTERIOR DEL ORGANISMO

BOLVO DE CARBON
POLVO DE CARBON
AMILOIDOSIS
33

ACUMULO DE POLVO DE CARBON EN GANGLIOS LINFATICOS Y PARENQUIMA PULMONAR

ANTRACOSIS
ARTRACOSIS
NEUMOCONIOSIS
34

NEUMONIA GRAVE MAYOR EXPOSICION A CARBON SUPERA LA CAPACIDAD DE FAGOCITOSIS Y ELIMINACION

NEUMOCONIOSIS
TATUAJENS
CARBON
35

REACCION FIBROBLASTICOS O ENFISE,A CAUSA

LESION TISULAR REVERSIBLE
LESION TISULAR IRREVERSIBLE
36

ANTRACOSIS NO CAUSA LESION TISULAR V O F

FALSO
VERDADERO
37

INOCULACION DE PIGMENTOS EXOGENOS D LA PIEL, CAPTADOS POR MACROFAGOS DERMICOS DE MANERA PERMANENTE

TATUAJES
PIERCING
CARBON ACTIVADO
ANTRACOSIS
38

PIGMENTO DE DESGASTE INSOLUBLE INTRACITOPLASMICOS PAARDO AMARILLENTO

HIPERCROMATISMO
MELANINA
LIPOFICSINA
39

PIGMENTO PARDO NEGRO PRODUCIDO POR MELANOCITOS

OCRONOSIS
MELANINA
ALCAPTONURIA
40

LIPOFUCSINA SE ACUMULA EN

CORAZON, PULMON Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y PULMON
CORAZON,CEREBRO Y BAZO
41

CAUSAS DE LA LIPOFUCSINA

OBESIDAD Y TABAQUISMO
TABAQUISMO Y DISLIPIDEMIAS
ENVEJECIMIENTO, DESNUTRICION, CAQUEXIA
42

ACUNULO DE PIGMENTO ACIDO HOMOGENTISICO EN LA PIEL ALCAPTONURIA

ALCAPTONURIA
MELANINA
OCRONOSIS
43

LOS GRANULOA MARRON PRODUZIDOS EN GRANDES CANTIDADES

ATROFIA NEGRA
ATROFIA BLANCA
ATROFIA ROJA
ATROFIA PARDA
44

ENFERMEDAD METABOLICA RARA

ALCAPTONURIA
OCRONOSIS
CAQUEXIA
45

PIGMENTO AMARILLO DORADO PARDO GRANULAR DERIVADO DA DEGRADACION DE HEMOGLOBINA

ICTERICIA
BILIRRUBINA
HEMOSIDERINA
46

CUANDO PRODUCE UN EXCESO DE HIERRO, LA FERRITINA FORMA GRANULOS DE HEMOSIDERINA. V O F

VERDADERO
FALSO
47

ELIMINAR EL HIERRO EN GRUPO HEMO ES CONVERTIDO BILIVERDINA VERDE Y BILIRRUBINA ROJA :

ESQUIMOSIS HEMATOMAS
CONGESTION
HEMOSIDEROSIS
48

EXCESSO LOCAL SIST. DE HEMOSIDERINA

HEMOCROMATOSIS
HEMOSIDEROSIS
49

HEMOSIDEROSISS SIST: EXCESSO DE HEMOSIDERINA DEPOSITADAS

HIGADO, PANCREAS, RINON, CORAZON, BAZO
RINON, CORAZON, BAZO, ESTOMAGO
PULMON,BAZO,CORAZON,RINON
50

A HEMOSIDEROSIS SISTEMICAS OCORRE

HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS FERROPRIVA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS HEMOLITICAS Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS MEGALOBLASTICA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
51

CAUSAS DA ICTERICIA

ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE HEMOSIDERINA
ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE BILIRRUBINA
52

NA ICTERIA, PRE HEPATICA OCURRE:

HIPERPRODUCION DE BILIRRUBINA Y ANEMIA HEMOLITICA
ANEMIA MEGALOBLASTICA Y BILIRRUBINA
CIRROSIS Y HEPATITIS
53

ALTERACION DE LA FUNCION DEL HIGADO: HEPATITIS Y CIRROSIS ES

POS HEPATICA
HEPÁTICA
54

ES LA OBSTRUCION DEL FLUJO BILIAR CONDUCTOS:

POS HEPATICA
PRE HEPATICA
HEPATICA
Quizur Logo

Siga nossas redes sociais:

Incorporar

Para incorporar este quiz ao seu site copie e cole o código abaixo.