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ACUMULACIONES INTRACELULARES PUEDE LOCALIZARSE
CITOPLASMA, ORGANELAS Y NÚCLEO
CÉLULA, NÚCLEO Y NEUTROFILOS
ORGANELAS, MITOCONDRIA, MACRÓFAGOS
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PRINCIPAIS FORMAS DE ACUMULAÇÃO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION ADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA EXOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, SCUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y DEGRADACION DE UN METABOLITO
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ELIMINACION INADECUADA DE UNA SUSTANCIA NORMAL: DEFECTO NO MECANIS DE EMPAQUETAMIENTO Y TRANSPORTE
CAMBIO GRASO
ESTEATOSE HEPATICA
BILIRRUBINA
HEMOSIDERINA
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FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO: CARENCIA ENZIMATICA HEREDITARIA
HEMOSIDEROSES
TESAURISMOSIS
CAMBIO GRASO
CARBONO
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DEPOSITO O ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA EXOGENA ANOMALA: CARENCIA DE MAQUINARIA ENZIMATICA
ENFERMEDAD POR ALMACENAMIENTO
CARBONO O SILICE
SILICE Y DIOXIDO
CARBONO Y MONOXIDO
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ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA ENDOGENA ANOMOLA: DEFECTOS GENETICOS O ADQUIRIDOS PLAGAMIENTO, EMPAQUETAMIENTO, TRANSPORTE O SECRECION
ALFA 1 ANTRIPSINA
ALFA 2 ANTITRIPSINA
ACUMULACION POR ALMACENAMIENTO
HEMOSIDERINA
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ACUMULAN TODAS AS CLASES DE LIPIDOS
TRIGLICERIDOS, COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS
TRIGLICERIDOS, BILIRRUBINA Y HEMOSIDERINA
HEMOSIDERINA, COLESTEROL, TRIGLICERIDOS
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ACUMULACIONES ANOMALAS DE TRIGLICERIDOS EN CEL PARENQUEMATOSAS
COLESTEROL
LIPIDOS
ESTEATOSE (CAMBIO GRASO)
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PRINCIPAL ORGANO NO METABOLISMO DE LAS GRASAS
PANCREAS
HIFADO
BAZO
BILIS
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ESTEATOSIS CAUSAS
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y BILIRRUBINA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y ANOXIA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y HEMORRAGIA
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LA CAUSA MAS FRECUENTE DA ESTEATOSE
CONSUMO EXCESIVO DE ALCOOL
CONSUMO EXCESSIVO DE TABAQUISMO
CONSUMO EXCESSIVO DE LIPIDOS
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LAS ACUMULACIONES SE PRESENTAN COMO VACUOLAS INTRACELULARES OBSERVADAS EN :
ATEROSCLEROSIS, XANTOMAS, COLESTEROLOSIS
ATEROSCLEROSIS, OBESIDAD, DISLIPIDEMIAS
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD
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CELULAS DE MUSCULO LISO Y OS MACROFAGOS DE LA INTIMA DE LA AORTA Y DE LA GRANDESARTERIAS LLENAS DE VACUOLAS LIPIDICAS, COLESTEROL Y ESTRES DE COLESTEROL
BILIRRUBINA
ATEROSCLEROSIS
ACUMULO DE LIPIDOS
DISLIPIDEMIAS
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FATORES NO MODEFICABLES
SEXO MASC, DEBILIDAD, DPOC
EDAD AVANZADA, DM, SEXO
EDAD AVANZADA, SEXO MAC Y ANTECEDENTES FAMILIARES
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FACTORES MODIFICABLES
HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSION, TABAQUISMO, DM
TABAQUISMO, DM, EDAD, PRINCIPALMENTE IDOSOS
TABAQUISMO, DM, ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIAR
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ATEROSCLEROSIS
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN AGUDA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN CRONICA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN
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COMPUESTAS POR MACROFAGOS ESPUMOSOS LLENOS DE LÍPIDOS
HIPERLIPIDEMIA
ESTRIAS GRASAS
CAMBIOS GRASOS
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SON DE COLOR BLANCO AMARILLENTO Y OCUPAN LA LUZ ARTERIAL, ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
CAMBIO GRASO
PLACAS ATEROSCLEROTICAS
COLOR PARDO
HIPERLIPIDEMIAS
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TROMBOS DE PLASCAS ULCERADAS SON
GRIS
PARDO ROJIZO
ROJO
BLANCO
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ACUMULACION INTRACELULAR DE COLESTEROL EN MACROFAGOS. TEJ CONJUNT. SUBEPITELIAL DE LA PIEL Y LOS TENDONES SE ENCUENTRAN AGREGADOS CEL. ESPUMOSAS, MASAS TUMORALES
XANTOMA
HARTROMAS
COLESTEROSIS
MECANISMO DESCONOCIDO
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ACUMULACION FOCAL DE MACROFAGOS CARGADOS DE COLESTEROL EN LA LAMINA PROPIA DE LA VESICULA BILIAR
COLESTEROLOSIS
CAMBIO GRASO
DISLIPIDEMIAS
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TESAURISNOSIS LISOSOMICAS ES CAUSADO POR MUTACIONES QUE AFECTAN A UNA ENZIMA, COLESTEROL Y ACUMULACION DE MUTIPLES ORGANOS
HEBATITE
HEPATOMEGALIA
GLUCOGENO
NIEMANN-PICK, TIPO1
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, DEPOSITO INTRACELULAR EXCESIVO DE
GRASA
GLUCOSA
LIPIDOS
GLUCOGENO
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ENFERMEDADES DE ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO
TRANSTORNOS GENETICOS, DEFECTOS ENZIMATICOS
DEFECTOS CONGENITOS
DISLIPIDEMIAS
ATEROSCLEROSIS
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ENFERMEDAD ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO TIPO IV ENCONTRAMOS NO
BILIES
PANCREAS
BAZO
HIGADO
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ACUMULACIONES D GLUOGENO NO CONTROLADA, SE ACUMULA EN EPITELIO TUBULAR RENAL, HEPATOCITOS Y MIOCITOS CARDIACOS, PRESENTES:
TUBERCULOSIS
PANCREATITIS
DM
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LOS ACUMULOS DE PROTEINAS APARECEN COMO
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL CITOPLASMA
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL NUCLEO
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION EN LA MITOCONDRIA
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CARENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
ENFISEMA
EPOC
DPOC
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SE ASSOCIA CON CUADROS PATOLOGICOS O BIOLOGICOS PUEDE SER INTRACELULAR O EXTRACELULAR
ENFISEMA
CAMBIO GRASO
PROTEINAS
CAMBIO HIALINO
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PROTEINOPATIAS O ENFERMEDADES POR AGREGACION DE PROTEINAS MAL PLEGADAS
SON DEPOSITOS EXTRACELULAR
SON DEPOSITOS INTRACELULAR
SON DEPOSITOS INTRACELULAR, EXTRACELULAR O AMBOS
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____________________ASSOCIADA A NUMEROSOS TRANTORNOS HEREDITARIOS Y INFLAMATORIS EN QUE OCURRI_____________________
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS FIBRILARES
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS ARTERIALES
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SON PROCEDENTES DEL EXTERIOR DEL ORGANISMO
POLVO DE CARBON
BOLVO DE CARBON
AMILOIDOSIS
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ACUMULO DE POLVO DE CARBON EN GANGLIOS LINFATICOS Y PARENQUIMA PULMONAR
ANTRACOSIS
ARTRACOSIS
NEUMOCONIOSIS
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NEUMONIA GRAVE MAYOR EXPOSICION A CARBON SUPERA LA CAPACIDAD DE FAGOCITOSIS Y ELIMINACION
CARBON
TATUAJENS
NEUMOCONIOSIS
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REACCION FIBROBLASTICOS O ENFISE,A CAUSA
LESION TISULAR IRREVERSIBLE
LESION TISULAR REVERSIBLE
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ANTRACOSIS NO CAUSA LESION TISULAR V O F
FALSO
VERDADERO
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INOCULACION DE PIGMENTOS EXOGENOS D LA PIEL, CAPTADOS POR MACROFAGOS DERMICOS DE MANERA PERMANENTE
TATUAJES
CARBON ACTIVADO
PIERCING
ANTRACOSIS
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PIGMENTO DE DESGASTE INSOLUBLE INTRACITOPLASMICOS PAARDO AMARILLENTO
MELANINA
HIPERCROMATISMO
LIPOFICSINA
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PIGMENTO PARDO NEGRO PRODUCIDO POR MELANOCITOS
ALCAPTONURIA
OCRONOSIS
MELANINA
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LIPOFUCSINA SE ACUMULA EN
CORAZON, PULMON Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y PULMON
CORAZON,CEREBRO Y BAZO
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CAUSAS DE LA LIPOFUCSINA
TABAQUISMO Y DISLIPIDEMIAS
ENVEJECIMIENTO, DESNUTRICION, CAQUEXIA
OBESIDAD Y TABAQUISMO
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ACUNULO DE PIGMENTO ACIDO HOMOGENTISICO EN LA PIEL ALCAPTONURIA
ALCAPTONURIA
MELANINA
OCRONOSIS
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LOS GRANULOA MARRON PRODUZIDOS EN GRANDES CANTIDADES
ATROFIA PARDA
ATROFIA ROJA
ATROFIA BLANCA
ATROFIA NEGRA
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ENFERMEDAD METABOLICA RARA
CAQUEXIA
ALCAPTONURIA
OCRONOSIS
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PIGMENTO AMARILLO DORADO PARDO GRANULAR DERIVADO DA DEGRADACION DE HEMOGLOBINA
ICTERICIA
BILIRRUBINA
HEMOSIDERINA
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CUANDO PRODUCE UN EXCESO DE HIERRO, LA FERRITINA FORMA GRANULOS DE HEMOSIDERINA. V O F
VERDADERO
FALSO
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ELIMINAR EL HIERRO EN GRUPO HEMO ES CONVERTIDO BILIVERDINA VERDE Y BILIRRUBINA ROJA :
HEMOSIDEROSIS
CONGESTION
ESQUIMOSIS HEMATOMAS
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EXCESSO LOCAL SIST. DE HEMOSIDERINA
HEMOSIDEROSIS
HEMOCROMATOSIS
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HEMOSIDEROSISS SIST: EXCESSO DE HEMOSIDERINA DEPOSITADAS
PULMON,BAZO,CORAZON,RINON
HIGADO, PANCREAS, RINON, CORAZON, BAZO
RINON, CORAZON, BAZO, ESTOMAGO
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A HEMOSIDEROSIS SISTEMICAS OCORRE
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS MEGALOBLASTICA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS FERROPRIVA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS HEMOLITICAS Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
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CAUSAS DA ICTERICIA
ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE BILIRRUBINA
ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE HEMOSIDERINA
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NA ICTERIA, PRE HEPATICA OCURRE:
HIPERPRODUCION DE BILIRRUBINA Y ANEMIA HEMOLITICA
CIRROSIS Y HEPATITIS
ANEMIA MEGALOBLASTICA Y BILIRRUBINA
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ALTERACION DE LA FUNCION DEL HIGADO: HEPATITIS Y CIRROSIS ES
POS HEPATICA
HEPÁTICA
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ES LA OBSTRUCION DEL FLUJO BILIAR CONDUCTOS:
POS HEPATICA
PRE HEPATICA
HEPATICA
