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1) Considere as seguintes afirmações: 1) Substância que se liga especificamente ao receptor, desencadeando o mesmo tipo de resposta que o ligante endógeno deste receptor. II) Substância que se liga especificamente ao receptor, desencadeando uma resposta oposta a do ligante endógeno deste receptor. III) Substância que se liga especificamente ao receptor, não desencadeando qualquer resposta. Essas afirmações (I, II e III) correspondem, respectivamente, a:
antagonista, agonista inverso, agonista.
agonista, agonista inverso, antagonista.
agonista, antagonista, agonista inverso.
agonista inverso, antagonista, agonista
agonista inverso, agonista, antagonista
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2) Quando um fármaco é administrado por via oral, sua absorção ocorre através dos epitélios estomacal e entérico, dependendo de seu comportamento ácido-base em solução aquosa. Após sua absorção pelo epitélio entérico, o fármaco:
segue para a circulação venosa, sendo distribuido por todo o organismo através da circulação, atingindo a região alvo também os rins, por onde será eliminado
segue para a circulação linfática, de onde desembocará na circulação venosa, sendo distribuído por todo o organismo através da circulação, atingindo a região alvo e também o fígado, onde será metabolizado.
segue para a circulação venosa, sendo distribuído por todo o organismo através da circulação, atingindo a região alvo e também o fígado, onde será metabolizado.
segue para o fígado através do sistema porta entero-hepático, onde sofre um metabolismo inicial antes de ser distribuído para os rins, por onde será eliminado.
segue para o figado através do sistema porta entero-hepático, onde sofre um metabolismo inicial antes de ser distribuído para o restante do organismo
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São vantagens da administração inalatória, exceto:
O fármaco será distribuído ao organismo mais rapidamente, pois da rede capilar arterial ele já seguirá pela veia pulmonar até o coração, de onde seguirá pela aorta para todo o restante do organismo.
O fármaco atinge diretamente a corrente sanguínea, sem que haja o metabolismo de primeira passagem.
Pode-se administrar peptídeos e proteínas por esta via, pois não haverá digestão estomacal e entérica por enzimas digestivas proteolíticas
Agir diretamente sobre infecções pulmonares (virais, bacterianas ou fúngicas).
O fármaco atravessa de pronto a barreira hemato-encefálica.
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4) Quando se necessita que um fármaco pouco lipossolúvel ultrapasse a barreira hemato-encefálica, pode-se em situações emergenciais fazer uso da administração:
intra-arterial.
intravenosa.
intramuscular.
inalatória.
intratecal.
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Desde a entrada até a saída de um fármaco do organismo, a sequência correta de etapas, na grande maioria dos casos, é:
administração - absorção - farmacodinâmica - distribuição - metabolismo - eliminação.
administração - absorção - distribuição - metabolismo - farmacodinâmica - eliminação.
administração - distribuição - absorção - farmacodinâmica - metabolismo - eliminação.
administração - distribuição - absorção - metabolismo - farmacodinâmica - eliminação.
administração - absorção - distribuição - farmacodinâmica - metabolismo - eliminação
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Um fármaco, quando chega ao plasma sanguíneo, pode se ligar a proteínas plasmáticas e a proteínas da matriz extracelular. Quanto maior a afinidade do fármaco por essas proteínas:
Maior a taxa de metabolismo hepático e menor a taxa de eliminação renal do fármaco.
Maior a taxa de metabolismo hepático e de eliminação renal do fármaco.
Não afeta as taxas de metabolismo hepático e de eliminação renal do fármaco.
Menor a taxa de metabolismo hepático e de eliminação renal do fármaco.
Menor a taxa de metabolismo hepático e maior a taxa de eliminação renal do fármaco.
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Um fármaco lipofílico pode tender a se acumular no tecido adiposo. Quanto maior a tendência do fármaco em se acumular no tecido adiposo:
Maior a taxa de metabolismo hepático e menor a taxa de eliminação renal do fármaco.
Maior a taxa de metabolismo hepático e de eliminação renal do fármaco.
Não afeta as taxas de metabolismo hepático e de eliminação renal do fármaco.
Menor a taxa de metabolismo hepático e maior a taxa de eliminação renal do fármaco.
Menor a taxa de metabolismo hepático e de eliminação renal do fármaco.
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São funções das fases I e II do metabolismo hepático:
(1) Oxidação da molécula do fármaco, preparando-a para (II) ligação de glicuronideo, um açúcar que visa dificultar a reabsorção do metabólito do fármaco a partir do túbulo renal.
(I) Redução da molécula do fármaco, preparando-a para (II) ligação de glicuronídeo, um açúcar que visa dificultar a reabsorção do metabólito do fármaco a partir do túbulo renal.
(I) Oxidação da molécula do fármaco, preparando-a para (II) ligação de glicuronídeo, um açúcar que visa dificultar a secreção do metabólito do fármaco reabsorvido para o túbulo renal.
(I) Oxidação da molécula do fármaco, preparando-a para (II) ligação de glicuronídeo, um açúcar que visa facilitar a secreção do metabólito do fármaco reabsorvido para o túbulo renal.
(I) Oxidação da molécula do fármaco, preparando-a para (II) ligação de glicuronídeo, um lipídeo que visa facilitar a secreção do metabólito do fármaco reabsorvido para o túbulo renal.
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Fármacos cujo local de ação é o sistema nervoso central necessitam:
ser lipofílicos para atravessar a barreira hematoencefálica.
ser reconhecidos por uma proteína transportadora para atravessar a membrana celular dos neurônios
ou células da glia.
ser hidrofílicos para atravessar a membrana capilar dos capilares que irrigam o sistema nervoso central.
ser lipofilicos para atravessar a membrana celular dos neurônios ou células da glia.
ser hidrofílicos para atravessar a barreira hematoencefálica
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No glomérulo renal, o fármaco (ou seu metabólito) segue com o filtrado para a cáspula de Bowman, e dali para a luz do túbulo contorcido proximal. Uma vez no túbulo, este fármaco não pode ter como destino:
não ser reabsorvido mas sem ser secretado.
ser totalmente reabsorvido sem ser secretado
ser totalmente reabsorvido mas sendo secretado logo em seguida.
ser parcialmente reabsorvido sem ser secretado
não ser reabsorvido e ao mesmo tempo ser secretado.
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O alvo de ação de um fármaco pode ser um canal iônico, um receptor de membrana acoplado a um canal iônico, um receptor de membrana acoplado a uma proteína G, um receptor de membrana que é uma enzima, uma enzima intracelular, ou um fator de transcrição. Dentre todos esses possíveis alvos, o que gera uma resposta celular mais rápida e mais lenta são, respectivamente:
canal iônico, fator de transcrição.
receptor acoplado a um canal iônico, receptor acoplado a uma proteína G.
canal iônico, enzima intracelular.
canal iônico, receptor acoplado a uma proteína G.
receptor acoplado a um canal iônico, receptor que é uma enzima.
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bla bla bla GTP bla bla bla GDP
funciona como um defeito da capacidade ativadora da subunidade alfa da proteína G.
funciona como um detector de direcionalidade da capacidade ativadora da subunidade alfa da proteína G
funciona como um amplificador da capacidade ativadora da subunidade alfa da proteína G.
funciona como um temporizador da capacidade ativadora da subunidade alfa da proteína G.
não interfere na capacidade ativadora da subunidade alfa da proteína G.
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Em uma cascata intracelular de transdução de sinais tal qual a da adenilil ciclase ou da fosfolipase C, entre a ligação do ligante ao receptor em sua face extracelular, e a fosforilação de enzimas intracelulares, há a ativação de vários intermediários, como proteínas G e enzimas efetoras (adenilil ciclase ou fosfolipase C), que então produzem um segundo mensageiro (AMPc, IPs ou DAG), que por sua vez ativam uma enzima fosforilante (proteína cinase A ou C). Todos esses intermediários tem como função:
amplificação de sinal.
temporização de ação.
localização da direção da fonte de estímulo.
detecção de coincidência de estímulos.
ponto de checagem de tomada de decisão.
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Um fármaco é conhecido por atuar como agonista dos receptores adrenérgicos alfa-2, inibindo assim a liberação de noradrenalina nas sinapses neuronais. Assinale a alternativa que descreve como esse fármaco afeta a transmissão noradrenérgica:
Diminui a quantidade de noradrenalina armazenada nas vesículas sinápticas.
Inibe a liberação de noradrenalina na fenda sináptica.
Bloqueia a ação da noradrenalina nos receptores adrenérgicos alfa, resultando em excitação neuronal.
Aumenta a recaptura de noradrenalina na terminação nervosa pré-sináptica.
Aumenta a síntese de noradrenalina a partir do aminoácido tirosina.
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Mediante a ativação de uma subdivisão do sistema nervoso autônomo, por exemplo, o simpático ou o parassimpático, ocorre que um mesmo tipo de tecido ou sistema (por exemplo, o circulatório) responde de forma distinta em diferentes partes ou tecidos do organismo. Isto é possível porque:
há diferentes tipos de receptores para o mesmo ligante (acetilcolina, noradrenalina ou adrenalina), localizados uniformemente em diferentes regiões do organismo, e que desencadeiam diferentes cascatas intracelulares de transdução de sinais, acarretando em diferentes respostas celulares.
há diferentes tipos de ligantes para o mesmo receptor (nicotínico, muscarínco, adrenérgico alfa, adrenérgico beta), localizados preferencialmente em diferentes regiões do organismo, e que desencadeiam diferentes cascatas intracelulares de transdução de sinais, acarretando em diferentes respostas celulares.
há diferentes tipos de receptores para o mesmo ligante (acetilcolina, noradrenalina ou adrenalina), localizados preferencialmente em diferentes regiões do organismo, e que desencadeiam diferentes cascatas intracelulares de transdução de sinais, acarretando em diferentes respostas celulares.
há diferentes tipos de ligantes para o mesmo receptor (nicotínico, muscarinco, adrenérgico alfa, adienenesco beta), localizados uniformente diferentes regis de garimo, respo ses celulares.
há tecidos que respondem apenas ao estímulo simpático, enquanto outros respondem apenas ao estímulo parassimpático.
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Para o tratamento da miastenia gravis:
rocurônio (bloqueador neuromuscular competitivo)
suxametônio (bloqueador neuromuscular despolarizante)
neostigmina ou piridostigmina (anticolinesterásicos)
pilocarpina (agonista muscarínico).
dimetilfenilpiperazínio (agonista nicotínico)
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Para a prevenção de cinetose (enjoo e tontura causada por movimento não habitual do corpo) utiliza-se:
escopolamina (antagonista muscarínico).
pilocarpina (agonista muscarínico).
escopolamina (agonista muscarínico).
pilocarpina (antagonista muscarínico).
atropina (antagonista muscarínico).
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Grupo de fármacos com indicações clínicas tais como o tratamento de insuficiência cardíaca, asma ou descongestionantes nasais:
antagonistas beta-adrenérgicos.
antagonistas alfa-adrenérgicos.
antagonistas beta-adrenérgicos.
agonistas muscarínicos.
agonistas adrenérgicos.
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Grupo de fármacos com indicações clínicas tais como hipertensão grave ou hipertrofia prostática benigna
antagonistas alfa-adrenérgicos.
agonistas muscarínicos.
agonistas adrenérgicos.
antagonistas muscarínicos.
antagonistas beta-adrenérgicos.
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Grupo de fármacos com indicações clínicas tais como hipertensão e glaucoma:
antagonistas alfa adrenérgicos.
agonistas adrenérgicos.
antagonistas beta adrenérgicos.
antagonistas muscarínicos.
agonistas muscarinicos.
