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Sobre los mecanismos que regulan el equilibrio de Ca, P y Mg, cuál es la INCORRECTA?
reabsorbidos en túbulos renales y eliminados por la orina
Principales aniones del cuerpo.
filtrados en el glomérulo renal
Ingeridos en la dieta, absorbidos en el intestino
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Por quien está regulado la cantidad de cationes de este mecanismo
Vitamina D, Calcio e PTH
PTH, sódio y calcio
Vitamina D, PTH y calcitonina (células C)
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Cuál es la funcion de la vitamina D?
Disminuir los niveles de calcio y fósforo en el plasma
Aumentar los niveles de calcio y fósforo en el plasma
Conservar los niveles normales de calcio y fósforo en el plasma
4
Sobre la vitamina D es correcto afirmar
Todas son correctas
Se concentra en el hígado
Es hidroxilada y forma 25-hidroxivita D “calcidiol”
Es transportada a los riñones y se transforma en 1,25-(OH)2D3 “calcitriol”
Está regulada por las [calcio] y [fosfato] (Calcio disminuido aumenta la PTH, lo que aumenta la vitamina D. Disminución de fosfato eleva la vitamina D)
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La vitamina D posee una forma activa aumenta la absorción de calcio en el intestino, también sensibiliza al hueso para la resorción de PTH.
Verdadero
Falso
6
Sobre la hormona paratiroidea asinale el INCORRECTO
Regulador dominante [fosfato plasmático]
Es un regulador de calcio y fosfato plasmáticos
Hace con que con calcio plasmático alto, la PTH sea inhibida y el calcio se deposita en los huesos.
Regulador dominante [calcio plasmático]
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La Hormona paratiroidea (PTH)
Todas son correctas
También está influenciada por el magnesio: hipomagnesemia inhibe la PTH
Su principal función és conservar la concentración de calcio del LEC
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Cómo es hecha la conservasión de calcio en el liquido extracelular (LEC)?
2. Aumenta la vitamina D y aumenta la absorción intestinal de calcio.
3. Absorbe calcio y magnesio a nivel renal y aumenta la excreción de fosfato.
1. Libera el calcio desde el hueso.
Todas son correctas
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Cuales son los efectos de la PTH
Aumento de la resorción osea (aumento de calcio y fosfatos)
Fraco efecto en la excreción de fosfato por los riñones
Inactivación de vitamina D
Aumento de excreción de calcio por los riñones
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El hiperparatiroidismo es
Causado por hipersecreción de PTH
Causado por hiposecreción de PTH
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El hiperparatiroidismo puede ser clasificado en
Primario, secundario y terciario
Primario y secundario
Primario, secundario, terciario y cuaternario
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En el hiperparatiroidismo primario
La secreción es inapropiada o elevada de PTH por las glándulas paratiroides
La elevación sostenida produce: HIPOCALCEMIA.
La hipercalcemia resultante es capaz de suprimir la secreción aumentada de PTH.
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Ocurre en el hiperparatiroidismo primario
Estimulo de la reabsorción ósea (desmineralización)
Incremento de síntesis de 1,25 (OH)2 D3
Todas son correctas
Aumento de la reabsorción tubular de Ca, aumento de filtración (hipercalciuria)
Fosfaturia
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Sobre la Etiología del hiperparatiroidismo primario es INCORRECTO decir
producida por el control normal de la sintesis y secreción de PTH
Son hiperplasias paratiroideas (asociado a herencia familiar)
Presencia de adenomas
Predominante en mujeres mayor de 50 años
Son MEN (Neoplasias Endocrinas Multiples)
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Sobre las neoplasias tipo 1 de la etiología del hiperparatiroidismo primario, es correcto citar
Todas son correctas (3P)
Hiperplasia/Adenoma Paratiroideo
Neoplasia de islotes Pancreaticos
Adenoma Pituitário
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Sobre las neoplasias tipo 2A de la etiología del hiperparatiroidismo primario, es correcto citar
Hiperplasia paratiroidea
Carcinoma medular de tiroides
Todas son correctas
Feocromocitoma
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Cuadro Clínico de hiperparatiroidismo primario
Primera causa en los pacientes hospitalizados (hipercalcemia tumoral)
Causa más frecuente de hipocalcemia ambulatoria
Asintomaticos >80% y pueden evolucionar a formas Manifiestas con el tiempo
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Cuales son las formas clásicas del cuadro clínico de Hiperparatiroidismo primario?
litiasis renal (más frecuente)
Todas son correctas
manifestaciones neuromusculares.
osteítis fibroquística
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Contiene en la repercusión renal del cuadro clínico, excepto:
Posibilidad de existir: acidosis hipercloremica, glucosuria, fosfaturia, hipercalciúria
Forma grave: nefrocalcinosis
hipocalciúria
Forma inicial: incapacidad tubular de contener la orina
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Contiene en la osteítes fibroquística además de otras lesiones oseas en estadio avanzado del cuadro clínico, excepto
dolor generalizada, enfermedades oseas y fracturas
craneo con erosión "sal y pimienta"
erosión subperióstica en las falanges medias de las manos
dolor local, enfermedades oseas y fracturas
Asintomáticos con disminución de densidad osea
condrocalcinosis en rodilla y muñecas
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Otras manifestaciones son:
todas son correctas
astenia y fatiga (70-80%)
alteraciones gastrointertinales: anorexia, nauseas y vomitos, atonia gastrica, estreñimiento
alteraciones graves: cognitivas, ansiedad, fallos en memoria, somnolencia, estupor y coma
alteraciones cardiovasculares: HVI, disfunción diastolica, rigidez y engrosamiento de la intima-media carotidea, arritmias (acortamiento de QT prolongación ST, ensanchamiento de T y bloqueos AV)
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El laboratório de hiperparatiroidismo primario presenta
Vitamina D disminuido
Hipercalcemia maligna – TUMORAL (PTH sérica elevada)
hipouricemia
Hipocalciuria
Asintomáticos: suele haber anormalidades esqueléticas y síntomas neuromusculares
Hipercalcemia y PTH con niveles elevados o inapropiados.
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Sobre Hiperparatiroidismo Secundario es correcto
Se produce como consecuencia de una alta concentración de Ca extracelular que induce aumento en las concentraciones de PTH, logrando normalizar la calcemia.
Se produce como consecuencia de una baja concentración de Ca extracelular que induce aumento en las concentraciones de PTH, logrando normalizar la calcemia.
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Cuales son las causas de hiperparatiroidismo secundario?
A y B son correctas
C----- buena absorción de calcio y fallo renal crónica
A ----- disminución de la ingesta de calcio y malabsorción de calcio
Todas son correctas
B----- pérdida renal de calcio y fallo renal crónica
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En el hiperparatiroidismo terciario
Todas son correctas
No existe hiperplasia de una o más glandulas paratiroideas
La hipercalcemia causada por hipersecreción de PTH (que ocurre después de un prolongado tiempo de hiperparatiroidismo secundario)
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En la fisiopatologia del hiperparatiroidismo terciario se induce:
C ----- aumento de calcio filtrado a nivel renal
B ----- disminución de calcio filtrado a nivel renal
A ----- aumento de absorción de calcio a nivel intestinal
A y B están correctas
A y C están correctas
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En la fisiopatologia del hiperparatiroidismo terciario es correcto decir:
alguien me pase la cola de esta porfa, no puedo más
siempre son capaces de se restaurar
cuando no son capaces de restaurarse, el suministro de calcio será por resorción osea, causando osteoporosis y osteomalacia (deficiencia de vit. D)
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Sobre el cuadro clinico de hiperPTH secundario y terciario, es incorrecto decir:
No presentan osteodistrofia renal (alteraciones precoces de remodelado, mineralización, volumen y crecimiento óseo)
Presentan síntomas extraesqueléticos: calcificaciones ectópicas (partes blandas, vasos sanguíneos), miopatía proximal y prurito
Son asintomáticos en etapas iniciales
Presentan calcifilaxis: isquemia y necrosis, por calcificación de las arteriolas de dermis y tejido adiposo subcutáneo
Presentan síntomas esqueléticos como dolores óseos, deformidades óseas, fracturas
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El laboratorio de la hiperPTH terciaria presenta
todas son correctas
PTH aumentado (buen marcador de enfermedad ósea)
Niveles séricos de 1,25(OH)D3 disminuido
Hipocalcemia
Hiperfosforemia
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Por el cuál se caracteriza el hipoparatiroidismo
Hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevada excreción fraccionada de calcio en la orina
Aumento de PTH circulante
defecto en la capacidad de las glandulas paratiroides para solamente sintetizar el PTH
frecuente presenta forma aislada a sindromes complejas que afectan el desarrollo y metabolismo de otros organos endocrinos
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Qué produce la disminución de PTH
Sintesis de vitamina D activa
Aumento en la produción de APCc nefrogénico y excreción de fósforo
Hipocalcemia por diminución de absorción intestinal, siminución de reabsorción osea y diminución de reabsorción tubular
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En la etiopatogenia, las causas pueden clasificarse en:
resistencia a la acción de PTH en tejidos periféricos
todas son correctas
anomalias en desarrollo asociadas O NO a otras malformaciones
destrucción o infiltración de los paratiroides por intervención quirúrgica, autoinmune, radioterapia o neoplasias
alteración en sintesis o secreción de PTH
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Sobre las formas adquiridas, cuál es la incorrecta?
La pósquirurgica (75%) tras tiroidectomía total, o intervenciones repetidas por hiperparatiroidismo primario
Ninguna <3
La pósquirurgica puede ser transitoria o permanente por ablación(extirpación) o isquemia de las paratiroides.
La autoinmunitária es aislada o como parte del SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE DE TIPO 1 (APS-1) y encuentran ANTICUERPOS ANTIPARATIROIDES (contra antígenos mitocondriales o del endomisio), y más específicamente anticuerpos anti-CaSR
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"La secuencia del gen AIRE(autoinmune regulador) puede confirmar el diagnostico de hipoparatiroidismo"
Verdadero
Falso
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El pseudohipoparatiroidismo comprende un grupo de manifestaciones clínicas y endocrinológicas raras. Señale la correcta sobre el pseudohipoparatiroidismo
Se manifiesta por hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminución de PTH sérica
No posee resistencia a la PTH en órganos diana como riñón y huesos
La hiperfosfatemia puede producir parkinsonismo o coreoatetosis por aumentar el producto calcio-fósforo e inducir calcificaciones ectópicas
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En la patogenia, la resistencia renal a la PTH produce una disminución en la sintesis de 1,25(OH)2D3 (vitamina D) y reduce la expresión en tubulo renal de los transportadores de fosforo dependientes de sódio. Qué esto provoca?
Hipocalcemia, hipofosfatemia y disminución de PTH sérica
Hipercalcemia, hiperfosfatemia y aumento de PTH sérica
Hipocalcemia, hiperfosfatemia y aumento de PTH sérica
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Qué niveles están normales en pseudohipoparatiroidismo?
Función renal, niveles de magnésio y 25(OH)D3 sérica
calcio
fosfato
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El cuadro clínico de pseudohipoparatiroidismo posee signos y sintomas asociados con la hipocalcemia. Son ejemplos de estes, excepto:
Ansiedad
Tetania
Espasmo Carpopedal (mano de comadrona)
Parestesias y calambres (mayoria)
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La tetania afecta también a otros grupos musculares como la musculatura laringea, produciendo laringo espasmo. La tetania LATENTE se manifiesta con 2 signos, y estos son:
Chovostek (contraccion de la musculatura ipsilateral facial) y Trousseau (+ especifico, aparicion de espasmo carpopedal se considera positivo)
Chovostek (+ especifico, aparicion de espasmo carpopedal se considera negativo) y Trousseau (contraccion de la musculatura ipsilateral facial)
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La hipocalcemia aguda puede producir crisis convulsivas, broncoespasmo, laringoespasmo y taquicardia, además de papiledema y alteraciones del ritmo cardíaco.
falso
verdadero
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En la hipocalcemia crónica predominan las alteraciones dentales y ectodérmicas, cataratas, calcificación de los ganglios basales y sintomatología extrapiramidal. Son sintomas de este:
Papiledema, confusión, depresión y coma.
Niños desarrollan discapacidad intelectual.
Las uñas y el pelo son ásperos y quebradizos; el pelo de la ceja es escaso.
La piel es seca y frágil.
Todas son correctas
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Otras alteraciones asintomáticas del ECG incluyen alargamiento del intervalo QT y del segmento ST, además de reducir la actividad inotrópica y puede provocar ICC refractaria al tratamiento habitual, arritmias y bloqueos cardíacos reversibles.
Falso
Verdadero
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El laboratório presenta:
Hipocalcemia, PTH con concentraciones bajas (inapropiadamente normales) y hiperfosforemia.
Función renal y los valores de magnesio deben ser bajos
Niveles de 25(OH)D3 suelen ser altos, 1,25(OH)2D3 suelen estar altos por la disminución en la producción renal estimulada por la PTH
Hipercalciuria por disminución de la carga de calcio filtrado en el glomérulo.
Excreción urinaria de fósforo está aumentada
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El contexto clínico más frecuente es el de un paciente con síntomas de hipocalcemia y antecedentes de tiroidectomía reciente o una cicatriz en la región anterior del cuello, en el que se encuentran los hallazgos de laboratorio
Verdadero
Falso
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Se sospechará etiología autoinmune cuando exista el antecedente de cirugía previa de cabeza y cuello, con historia personal o familiar de patología autoinmune.
Falso
Verdadero
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La presencia de hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada en un paciente muy joven, en ausencia de déficit de vitamina D, niveles anormales de magnesio o insuficiencia renal, debe hacer pensar en resistencia a la PTH.
Verdadero
Falso
