Fisiopato 2 (Chamorro) (Slide 3)

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Só por um milagre

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Luana Abra da Silva

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1

Sobre los mecanismos que regulan el equilibrio de Ca, P y Mg, cuál es la INCORRECTA?

Ingeridos en la dieta, absorbidos en el intestino
filtrados en el glomérulo renal
reabsorbidos en túbulos renales y eliminados por la orina
Principales aniones del cuerpo.
2

Por quien está regulado la cantidad de cationes de este mecanismo

Vitamina D, PTH y calcitonina (células C)
PTH, sódio y calcio
Vitamina D, Calcio e PTH
3

Cuál es la funcion de la vitamina D?

Conservar los niveles normales de calcio y fósforo en el plasma
Disminuir los niveles de calcio y fósforo en el plasma
Aumentar los niveles de calcio y fósforo en el plasma
4

Sobre la vitamina D es correcto afirmar

Es hidroxilada y forma 25-hidroxivita D “calcidiol”
Es transportada a los riñones y se transforma en 1,25-(OH)2D3 “calcitriol”
Está regulada por las [calcio] y [fosfato] (Calcio disminuido aumenta la PTH, lo que aumenta la vitamina D. Disminución de fosfato eleva la vitamina D)
Se concentra en el hígado
Todas son correctas
5

La vitamina D posee una forma activa aumenta la absorción de calcio en el intestino, también sensibiliza al hueso para la resorción de PTH.

Falso
Verdadero
6

Sobre la hormona paratiroidea asinale el INCORRECTO

Regulador dominante [fosfato plasmático]
Es un regulador de calcio y fosfato plasmáticos
Hace con que con calcio plasmático alto, la PTH sea inhibida y el calcio se deposita en los huesos.
Regulador dominante [calcio plasmático]
7

La Hormona paratiroidea (PTH)

Todas son correctas
Su principal función és conservar la concentración de calcio del LEC
También está influenciada por el magnesio: hipomagnesemia inhibe la PTH
8

Cómo es hecha la conservasión de calcio en el liquido extracelular (LEC)?

1. Libera el calcio desde el hueso.
3. Absorbe calcio y magnesio a nivel renal y aumenta la excreción de fosfato.
2. Aumenta la vitamina D y aumenta la absorción intestinal de calcio.
Todas son correctas
9
Cuales son los efectos de la PTH

Cuales son los efectos de la PTH

Aumento de la resorción osea (aumento de calcio y fosfatos)
Inactivación de vitamina D
Aumento de excreción de calcio por los riñones
Fraco efecto en la excreción de fosfato por los riñones
10

El hiperparatiroidismo es

Causado por hiposecreción de PTH
Causado por hipersecreción de PTH
11

El hiperparatiroidismo puede ser clasificado en

Primario, secundario, terciario y cuaternario
Primario y secundario
Primario, secundario y terciario
12

En el hiperparatiroidismo primario

La secreción es inapropiada o elevada de PTH por las glándulas paratiroides
La elevación sostenida produce: HIPOCALCEMIA.
La hipercalcemia resultante es capaz de suprimir la secreción aumentada de PTH.
13

Ocurre en el hiperparatiroidismo primario

Aumento de la reabsorción tubular de Ca, aumento de filtración (hipercalciuria)
Todas son correctas
Incremento de síntesis de 1,25 (OH)2 D3
Estimulo de la reabsorción ósea (desmineralización)
Fosfaturia
14

Sobre la Etiología del hiperparatiroidismo primario es INCORRECTO decir

producida por el control normal de la sintesis y secreción de PTH
Presencia de adenomas
Son hiperplasias paratiroideas (asociado a herencia familiar)
Son MEN (Neoplasias Endocrinas Multiples)
Predominante en mujeres mayor de 50 años
15

Sobre las neoplasias tipo 1 de la etiología del hiperparatiroidismo primario, es correcto citar

Hiperplasia/Adenoma Paratiroideo
Todas son correctas (3P)
Neoplasia de islotes Pancreaticos
Adenoma Pituitário
16

Sobre las neoplasias tipo 2A de la etiología del hiperparatiroidismo primario, es correcto citar

Todas son correctas
Carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
Hiperplasia paratiroidea
17

Cuadro Clínico de hiperparatiroidismo primario

Primera causa en los pacientes hospitalizados (hipercalcemia tumoral)
Causa más frecuente de hipocalcemia ambulatoria
Asintomaticos >80% y pueden evolucionar a formas Manifiestas con el tiempo
18

Cuales son las formas clásicas del cuadro clínico de Hiperparatiroidismo primario?

Todas son correctas
litiasis renal (más frecuente)
osteítis fibroquística
manifestaciones neuromusculares.
19

Contiene en la repercusión renal del cuadro clínico, excepto:

Posibilidad de existir: acidosis hipercloremica, glucosuria, fosfaturia, hipercalciúria
hipocalciúria
Forma inicial: incapacidad tubular de contener la orina
Forma grave: nefrocalcinosis
20

Contiene en la osteítes fibroquística además de otras lesiones oseas en estadio avanzado del cuadro clínico, excepto

dolor generalizada, enfermedades oseas y fracturas
dolor local, enfermedades oseas y fracturas
Asintomáticos con disminución de densidad osea
craneo con erosión "sal y pimienta"
condrocalcinosis en rodilla y muñecas
erosión subperióstica en las falanges medias de las manos
21

Otras manifestaciones son:

alteraciones gastrointertinales: anorexia, nauseas y vomitos, atonia gastrica, estreñimiento
astenia y fatiga (70-80%)
alteraciones graves: cognitivas, ansiedad, fallos en memoria, somnolencia, estupor y coma
todas son correctas
alteraciones cardiovasculares: HVI, disfunción diastolica, rigidez y engrosamiento de la intima-media carotidea, arritmias (acortamiento de QT prolongación ST, ensanchamiento de T y bloqueos AV)
22

El laboratório de hiperparatiroidismo primario presenta

Hipocalciuria
hipouricemia
Vitamina D disminuido
Hipercalcemia maligna – TUMORAL (PTH sérica elevada)
Asintomáticos: suele haber anormalidades esqueléticas y síntomas neuromusculares
Hipercalcemia y PTH con niveles elevados o inapropiados.
23

Sobre Hiperparatiroidismo Secundario es correcto

Se produce como consecuencia de una alta concentración de Ca extracelular que induce aumento en las concentraciones de PTH, logrando normalizar la calcemia.
Se produce como consecuencia de una baja concentración de Ca extracelular que induce aumento en las concentraciones de PTH, logrando normalizar la calcemia.
24

Cuales son las causas de hiperparatiroidismo secundario?

A y B son correctas
Todas son correctas
A ----- disminución de la ingesta de calcio y malabsorción de calcio
C----- buena absorción de calcio y fallo renal crónica
B----- pérdida renal de calcio y fallo renal crónica
25

En el hiperparatiroidismo terciario

No existe hiperplasia de una o más glandulas paratiroideas
La hipercalcemia causada por hipersecreción de PTH (que ocurre después de un prolongado tiempo de hiperparatiroidismo secundario)
Todas son correctas
26

En la fisiopatologia del hiperparatiroidismo terciario se induce:

A y C están correctas
A y B están correctas
A ----- aumento de absorción de calcio a nivel intestinal
B ----- disminución de calcio filtrado a nivel renal
C ----- aumento de calcio filtrado a nivel renal
27

En la fisiopatologia del hiperparatiroidismo terciario es correcto decir:

cuando no son capaces de restaurarse, el suministro de calcio será por resorción osea, causando osteoporosis y osteomalacia (deficiencia de vit. D)
siempre son capaces de se restaurar
alguien me pase la cola de esta porfa, no puedo más
28

Sobre el cuadro clinico de hiperPTH secundario y terciario, es incorrecto decir:

Presentan síntomas extraesqueléticos: calcificaciones ectópicas (partes blandas, vasos sanguíneos), miopatía proximal y prurito
Presentan síntomas esqueléticos como dolores óseos, deformidades óseas, fracturas
No presentan osteodistrofia renal (alteraciones precoces de remodelado, mineralización, volumen y crecimiento óseo)
Presentan calcifilaxis: isquemia y necrosis, por calcificación de las arteriolas de dermis y tejido adiposo subcutáneo
Son asintomáticos en etapas iniciales
29

El laboratorio de la hiperPTH terciaria presenta

Hipocalcemia
Niveles séricos de 1,25(OH)D3 disminuido
todas son correctas
PTH aumentado (buen marcador de enfermedad ósea)
Hiperfosforemia
30

Por el cuál se caracteriza el hipoparatiroidismo

Hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevada excreción fraccionada de calcio en la orina
defecto en la capacidad de las glandulas paratiroides para solamente sintetizar el PTH
frecuente presenta forma aislada a sindromes complejas que afectan el desarrollo y metabolismo de otros organos endocrinos
Aumento de PTH circulante
31

Qué produce la disminución de PTH

Sintesis de vitamina D activa
Aumento en la produción de APCc nefrogénico y excreción de fósforo
Hipocalcemia por diminución de absorción intestinal, siminución de reabsorción osea y diminución de reabsorción tubular
32

En la etiopatogenia, las causas pueden clasificarse en:

destrucción o infiltración de los paratiroides por intervención quirúrgica, autoinmune, radioterapia o neoplasias
alteración en sintesis o secreción de PTH
todas son correctas
anomalias en desarrollo asociadas O NO a otras malformaciones
resistencia a la acción de PTH en tejidos periféricos
33

Sobre las formas adquiridas, cuál es la incorrecta?

Ninguna <3
La pósquirurgica (75%) tras tiroidectomía total, o intervenciones repetidas por hiperparatiroidismo primario
La autoinmunitária es aislada o como parte del SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE DE TIPO 1 (APS-1) y encuentran ANTICUERPOS ANTIPARATIROIDES (contra antígenos mitocondriales o del endomisio), y más específicamente anticuerpos anti-CaSR
La pósquirurgica puede ser transitoria o permanente por ablación(extirpación) o isquemia de las paratiroides.
34

"La secuencia del gen AIRE(autoinmune regulador) puede confirmar el diagnostico de hipoparatiroidismo"

Verdadero
Falso
35

El pseudohipoparatiroidismo comprende un grupo de manifestaciones clínicas y endocrinológicas raras. Señale la correcta sobre el pseudohipoparatiroidismo

La hiperfosfatemia puede producir parkinsonismo o coreoatetosis por aumentar el producto calcio-fósforo e inducir calcificaciones ectópicas
No posee resistencia a la PTH en órganos diana como riñón y huesos
Se manifiesta por hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminución de PTH sérica
36

En la patogenia, la resistencia renal a la PTH produce una disminución en la sintesis de 1,25(OH)2D3 (vitamina D) y reduce la expresión en tubulo renal de los transportadores de fosforo dependientes de sódio. Qué esto provoca?

Hipocalcemia, hipofosfatemia y disminución de PTH sérica
Hipercalcemia, hiperfosfatemia y aumento de PTH sérica
Hipocalcemia, hiperfosfatemia y aumento de PTH sérica
37

Qué niveles están normales en pseudohipoparatiroidismo?

Función renal, niveles de magnésio y 25(OH)D3 sérica
calcio
fosfato
38

El cuadro clínico de pseudohipoparatiroidismo posee signos y sintomas asociados con la hipocalcemia. Son ejemplos de estes, excepto:

Ansiedad
Tetania
Espasmo Carpopedal (mano de comadrona)
Parestesias y calambres (mayoria)
39

La tetania afecta también a otros grupos musculares como la musculatura laringea, produciendo laringo espasmo. La tetania LATENTE se manifiesta con 2 signos, y estos son:

Chovostek (contraccion de la musculatura ipsilateral facial) y Trousseau (+ especifico, aparicion de espasmo carpopedal se considera positivo)
Chovostek (+ especifico, aparicion de espasmo carpopedal se considera negativo) y Trousseau (contraccion de la musculatura ipsilateral facial)
40

La hipocalcemia aguda puede producir crisis convulsivas, broncoespasmo, laringoespasmo y taquicardia, además de papiledema y alteraciones del ritmo cardíaco.

falso
verdadero
41

En la hipocalcemia crónica predominan las alteraciones dentales y ectodérmicas, cataratas, calcificación de los ganglios basales y sintomatología extrapiramidal. Son sintomas de este:

Papiledema, confusión, depresión y coma.
Las uñas y el pelo son ásperos y quebradizos; el pelo de la ceja es escaso.
Niños desarrollan discapacidad intelectual.
La piel es seca y frágil.
Todas son correctas
42

Otras alteraciones asintomáticas del ECG incluyen alargamiento del intervalo QT y del segmento ST, además de reducir la actividad inotrópica y puede provocar ICC refractaria al tratamiento habitual, arritmias y bloqueos cardíacos reversibles.

Verdadero
Falso
43

El laboratório presenta:

Hipercalciuria por disminución de la carga de calcio filtrado en el glomérulo.
Función renal y los valores de magnesio deben ser bajos
Excreción urinaria de fósforo está aumentada
Hipocalcemia, PTH con concentraciones bajas (inapropiadamente normales) y hiperfosforemia.
Niveles de 25(OH)D3 suelen ser altos, 1,25(OH)2D3 suelen estar altos por la disminución en la producción renal estimulada por la PTH
44

El contexto clínico más frecuente es el de un paciente con síntomas de hipocalcemia y antecedentes de tiroidectomía reciente o una cicatriz en la región anterior del cuello, en el que se encuentran los hallazgos de laboratorio

Verdadero
Falso
45

Se sospechará etiología autoinmune cuando exista el antecedente de cirugía previa de cabeza y cuello, con historia personal o familiar de patología autoinmune.

Falso
Verdadero
46

La presencia de hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada en un paciente muy joven, en ausencia de déficit de vitamina D, niveles anormales de magnesio o insuficiencia renal, debe hacer pensar en resistencia a la PTH.

Falso
Verdadero
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