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Sobre los mecanismos que regulan el equilibrio de Ca, P y Mg, cuál es la INCORRECTA?
Principales aniones del cuerpo.
filtrados en el glomérulo renal
reabsorbidos en túbulos renales y eliminados por la orina
Ingeridos en la dieta, absorbidos en el intestino
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Por quien está regulado la cantidad de cationes de este mecanismo
Vitamina D, Calcio e PTH
PTH, sódio y calcio
Vitamina D, PTH y calcitonina (células C)
3
Cuál es la funcion de la vitamina D?
Aumentar los niveles de calcio y fósforo en el plasma
Conservar los niveles normales de calcio y fósforo en el plasma
Disminuir los niveles de calcio y fósforo en el plasma
4
Sobre la vitamina D es correcto afirmar
Todas son correctas
Se concentra en el hígado
Es hidroxilada y forma 25-hidroxivita D “calcidiol”
Es transportada a los riñones y se transforma en 1,25-(OH)2D3 “calcitriol”
Está regulada por las [calcio] y [fosfato] (Calcio disminuido aumenta la PTH, lo que aumenta la vitamina D. Disminución de fosfato eleva la vitamina D)
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La vitamina D posee una forma activa aumenta la absorción de calcio en el intestino, también sensibiliza al hueso para la resorción de PTH.
Verdadero
Falso
6
Sobre la hormona paratiroidea asinale el INCORRECTO
Regulador dominante [fosfato plasmático]
Es un regulador de calcio y fosfato plasmáticos
Regulador dominante [calcio plasmático]
Hace con que con calcio plasmático alto, la PTH sea inhibida y el calcio se deposita en los huesos.
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La Hormona paratiroidea (PTH)
Todas son correctas
También está influenciada por el magnesio: hipomagnesemia inhibe la PTH
Su principal función és conservar la concentración de calcio del LEC
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Cómo es hecha la conservasión de calcio en el liquido extracelular (LEC)?
Todas son correctas
1. Libera el calcio desde el hueso.
3. Absorbe calcio y magnesio a nivel renal y aumenta la excreción de fosfato.
2. Aumenta la vitamina D y aumenta la absorción intestinal de calcio.
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Cuales son los efectos de la PTH
Inactivación de vitamina D
Fraco efecto en la excreción de fosfato por los riñones
Aumento de la resorción osea (aumento de calcio y fosfatos)
Aumento de excreción de calcio por los riñones
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El hiperparatiroidismo es
Causado por hiposecreción de PTH
Causado por hipersecreción de PTH
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El hiperparatiroidismo puede ser clasificado en
Primario y secundario
Primario, secundario, terciario y cuaternario
Primario, secundario y terciario
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En el hiperparatiroidismo primario
La secreción es inapropiada o elevada de PTH por las glándulas paratiroides
La elevación sostenida produce: HIPOCALCEMIA.
La hipercalcemia resultante es capaz de suprimir la secreción aumentada de PTH.
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Ocurre en el hiperparatiroidismo primario
Estimulo de la reabsorción ósea (desmineralización)
Todas son correctas
Aumento de la reabsorción tubular de Ca, aumento de filtración (hipercalciuria)
Fosfaturia
Incremento de síntesis de 1,25 (OH)2 D3
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Sobre la Etiología del hiperparatiroidismo primario es INCORRECTO decir
producida por el control normal de la sintesis y secreción de PTH
Son hiperplasias paratiroideas (asociado a herencia familiar)
Presencia de adenomas
Predominante en mujeres mayor de 50 años
Son MEN (Neoplasias Endocrinas Multiples)
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Sobre las neoplasias tipo 1 de la etiología del hiperparatiroidismo primario, es correcto citar
Hiperplasia/Adenoma Paratiroideo
Neoplasia de islotes Pancreaticos
Todas son correctas (3P)
Adenoma Pituitário
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Sobre las neoplasias tipo 2A de la etiología del hiperparatiroidismo primario, es correcto citar
Hiperplasia paratiroidea
Todas son correctas
Carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
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Cuadro Clínico de hiperparatiroidismo primario
Asintomaticos >80% y pueden evolucionar a formas Manifiestas con el tiempo
Primera causa en los pacientes hospitalizados (hipercalcemia tumoral)
Causa más frecuente de hipocalcemia ambulatoria
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Cuales son las formas clásicas del cuadro clínico de Hiperparatiroidismo primario?
manifestaciones neuromusculares.
litiasis renal (más frecuente)
osteítis fibroquística
Todas son correctas
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Contiene en la repercusión renal del cuadro clínico, excepto:
Forma inicial: incapacidad tubular de contener la orina
Forma grave: nefrocalcinosis
hipocalciúria
Posibilidad de existir: acidosis hipercloremica, glucosuria, fosfaturia, hipercalciúria
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Contiene en la osteítes fibroquística además de otras lesiones oseas en estadio avanzado del cuadro clínico, excepto
condrocalcinosis en rodilla y muñecas
dolor generalizada, enfermedades oseas y fracturas
erosión subperióstica en las falanges medias de las manos
Asintomáticos con disminución de densidad osea
dolor local, enfermedades oseas y fracturas
craneo con erosión "sal y pimienta"
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Otras manifestaciones son:
todas son correctas
astenia y fatiga (70-80%)
alteraciones graves: cognitivas, ansiedad, fallos en memoria, somnolencia, estupor y coma
alteraciones cardiovasculares: HVI, disfunción diastolica, rigidez y engrosamiento de la intima-media carotidea, arritmias (acortamiento de QT prolongación ST, ensanchamiento de T y bloqueos AV)
alteraciones gastrointertinales: anorexia, nauseas y vomitos, atonia gastrica, estreñimiento
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El laboratório de hiperparatiroidismo primario presenta
Hipercalcemia y PTH con niveles elevados o inapropiados.
Hipocalciuria
Asintomáticos: suele haber anormalidades esqueléticas y síntomas neuromusculares
Hipercalcemia maligna – TUMORAL (PTH sérica elevada)
hipouricemia
Vitamina D disminuido
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Sobre Hiperparatiroidismo Secundario es correcto
Se produce como consecuencia de una alta concentración de Ca extracelular que induce aumento en las concentraciones de PTH, logrando normalizar la calcemia.
Se produce como consecuencia de una baja concentración de Ca extracelular que induce aumento en las concentraciones de PTH, logrando normalizar la calcemia.
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Cuales son las causas de hiperparatiroidismo secundario?
B----- pérdida renal de calcio y fallo renal crónica
A ----- disminución de la ingesta de calcio y malabsorción de calcio
C----- buena absorción de calcio y fallo renal crónica
Todas son correctas
A y B son correctas
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En el hiperparatiroidismo terciario
Todas son correctas
No existe hiperplasia de una o más glandulas paratiroideas
La hipercalcemia causada por hipersecreción de PTH (que ocurre después de un prolongado tiempo de hiperparatiroidismo secundario)
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En la fisiopatologia del hiperparatiroidismo terciario se induce:
A y C están correctas
A y B están correctas
B ----- disminución de calcio filtrado a nivel renal
A ----- aumento de absorción de calcio a nivel intestinal
C ----- aumento de calcio filtrado a nivel renal
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En la fisiopatologia del hiperparatiroidismo terciario es correcto decir:
cuando no son capaces de restaurarse, el suministro de calcio será por resorción osea, causando osteoporosis y osteomalacia (deficiencia de vit. D)
siempre son capaces de se restaurar
alguien me pase la cola de esta porfa, no puedo más
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Sobre el cuadro clinico de hiperPTH secundario y terciario, es incorrecto decir:
Presentan calcifilaxis: isquemia y necrosis, por calcificación de las arteriolas de dermis y tejido adiposo subcutáneo
Presentan síntomas extraesqueléticos: calcificaciones ectópicas (partes blandas, vasos sanguíneos), miopatía proximal y prurito
Presentan síntomas esqueléticos como dolores óseos, deformidades óseas, fracturas
Son asintomáticos en etapas iniciales
No presentan osteodistrofia renal (alteraciones precoces de remodelado, mineralización, volumen y crecimiento óseo)
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El laboratorio de la hiperPTH terciaria presenta
todas son correctas
Niveles séricos de 1,25(OH)D3 disminuido
Hiperfosforemia
PTH aumentado (buen marcador de enfermedad ósea)
Hipocalcemia
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Por el cuál se caracteriza el hipoparatiroidismo
defecto en la capacidad de las glandulas paratiroides para solamente sintetizar el PTH
Aumento de PTH circulante
frecuente presenta forma aislada a sindromes complejas que afectan el desarrollo y metabolismo de otros organos endocrinos
Hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevada excreción fraccionada de calcio en la orina
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Qué produce la disminución de PTH
Hipocalcemia por diminución de absorción intestinal, siminución de reabsorción osea y diminución de reabsorción tubular
Aumento en la produción de APCc nefrogénico y excreción de fósforo
Sintesis de vitamina D activa
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En la etiopatogenia, las causas pueden clasificarse en:
todas son correctas
anomalias en desarrollo asociadas O NO a otras malformaciones
destrucción o infiltración de los paratiroides por intervención quirúrgica, autoinmune, radioterapia o neoplasias
alteración en sintesis o secreción de PTH
resistencia a la acción de PTH en tejidos periféricos
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Sobre las formas adquiridas, cuál es la incorrecta?
La autoinmunitária es aislada o como parte del SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE DE TIPO 1 (APS-1) y encuentran ANTICUERPOS ANTIPARATIROIDES (contra antígenos mitocondriales o del endomisio), y más específicamente anticuerpos anti-CaSR
Ninguna <3
La pósquirurgica (75%) tras tiroidectomía total, o intervenciones repetidas por hiperparatiroidismo primario
La pósquirurgica puede ser transitoria o permanente por ablación(extirpación) o isquemia de las paratiroides.
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"La secuencia del gen AIRE(autoinmune regulador) puede confirmar el diagnostico de hipoparatiroidismo"
Falso
Verdadero
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El pseudohipoparatiroidismo comprende un grupo de manifestaciones clínicas y endocrinológicas raras. Señale la correcta sobre el pseudohipoparatiroidismo
No posee resistencia a la PTH en órganos diana como riñón y huesos
Se manifiesta por hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminución de PTH sérica
La hiperfosfatemia puede producir parkinsonismo o coreoatetosis por aumentar el producto calcio-fósforo e inducir calcificaciones ectópicas
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En la patogenia, la resistencia renal a la PTH produce una disminución en la sintesis de 1,25(OH)2D3 (vitamina D) y reduce la expresión en tubulo renal de los transportadores de fosforo dependientes de sódio. Qué esto provoca?
Hipocalcemia, hiperfosfatemia y aumento de PTH sérica
Hipercalcemia, hiperfosfatemia y aumento de PTH sérica
Hipocalcemia, hipofosfatemia y disminución de PTH sérica
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Qué niveles están normales en pseudohipoparatiroidismo?
fosfato
calcio
Función renal, niveles de magnésio y 25(OH)D3 sérica
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El cuadro clínico de pseudohipoparatiroidismo posee signos y sintomas asociados con la hipocalcemia. Son ejemplos de estes, excepto:
Parestesias y calambres (mayoria)
Espasmo Carpopedal (mano de comadrona)
Tetania
Ansiedad
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La tetania afecta también a otros grupos musculares como la musculatura laringea, produciendo laringo espasmo. La tetania LATENTE se manifiesta con 2 signos, y estos son:
Chovostek (+ especifico, aparicion de espasmo carpopedal se considera negativo) y Trousseau (contraccion de la musculatura ipsilateral facial)
Chovostek (contraccion de la musculatura ipsilateral facial) y Trousseau (+ especifico, aparicion de espasmo carpopedal se considera positivo)
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La hipocalcemia aguda puede producir crisis convulsivas, broncoespasmo, laringoespasmo y taquicardia, además de papiledema y alteraciones del ritmo cardíaco.
verdadero
falso
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En la hipocalcemia crónica predominan las alteraciones dentales y ectodérmicas, cataratas, calcificación de los ganglios basales y sintomatología extrapiramidal. Son sintomas de este:
Niños desarrollan discapacidad intelectual.
La piel es seca y frágil.
Las uñas y el pelo son ásperos y quebradizos; el pelo de la ceja es escaso.
Papiledema, confusión, depresión y coma.
Todas son correctas
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Otras alteraciones asintomáticas del ECG incluyen alargamiento del intervalo QT y del segmento ST, además de reducir la actividad inotrópica y puede provocar ICC refractaria al tratamiento habitual, arritmias y bloqueos cardíacos reversibles.
Verdadero
Falso
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El laboratório presenta:
Hipercalciuria por disminución de la carga de calcio filtrado en el glomérulo.
Función renal y los valores de magnesio deben ser bajos
Niveles de 25(OH)D3 suelen ser altos, 1,25(OH)2D3 suelen estar altos por la disminución en la producción renal estimulada por la PTH
Hipocalcemia, PTH con concentraciones bajas (inapropiadamente normales) y hiperfosforemia.
Excreción urinaria de fósforo está aumentada
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El contexto clínico más frecuente es el de un paciente con síntomas de hipocalcemia y antecedentes de tiroidectomía reciente o una cicatriz en la región anterior del cuello, en el que se encuentran los hallazgos de laboratorio
Falso
Verdadero
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Se sospechará etiología autoinmune cuando exista el antecedente de cirugía previa de cabeza y cuello, con historia personal o familiar de patología autoinmune.
Falso
Verdadero
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La presencia de hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada en un paciente muy joven, en ausencia de déficit de vitamina D, niveles anormales de magnesio o insuficiencia renal, debe hacer pensar en resistencia a la PTH.
Falso
Verdadero
