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Sobre los mecanismos que regulan el equilibrio de Ca, P y Mg, cuál es la INCORRECTA?
reabsorbidos en túbulos renales y eliminados por la orina
Ingeridos en la dieta, absorbidos en el intestino
filtrados en el glomérulo renal
Principales aniones del cuerpo.
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Por quien está regulado la cantidad de cationes de este mecanismo
Vitamina D, Calcio e PTH
PTH, sódio y calcio
Vitamina D, PTH y calcitonina (células C)
3
Cuál es la funcion de la vitamina D?
Disminuir los niveles de calcio y fósforo en el plasma
Aumentar los niveles de calcio y fósforo en el plasma
Conservar los niveles normales de calcio y fósforo en el plasma
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Sobre la vitamina D es correcto afirmar
Está regulada por las [calcio] y [fosfato] (Calcio disminuido aumenta la PTH, lo que aumenta la vitamina D. Disminución de fosfato eleva la vitamina D)
Todas son correctas
Es hidroxilada y forma 25-hidroxivita D “calcidiol”
Se concentra en el hígado
Es transportada a los riñones y se transforma en 1,25-(OH)2D3 “calcitriol”
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La vitamina D posee una forma activa aumenta la absorción de calcio en el intestino, también sensibiliza al hueso para la resorción de PTH.
Falso
Verdadero
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Sobre la hormona paratiroidea asinale el INCORRECTO
Hace con que con calcio plasmático alto, la PTH sea inhibida y el calcio se deposita en los huesos.
Es un regulador de calcio y fosfato plasmáticos
Regulador dominante [fosfato plasmático]
Regulador dominante [calcio plasmático]
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La Hormona paratiroidea (PTH)
Todas son correctas
También está influenciada por el magnesio: hipomagnesemia inhibe la PTH
Su principal función és conservar la concentración de calcio del LEC
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Cómo es hecha la conservasión de calcio en el liquido extracelular (LEC)?
Todas son correctas
1. Libera el calcio desde el hueso.
2. Aumenta la vitamina D y aumenta la absorción intestinal de calcio.
3. Absorbe calcio y magnesio a nivel renal y aumenta la excreción de fosfato.
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Cuales son los efectos de la PTH
Aumento de excreción de calcio por los riñones
Inactivación de vitamina D
Aumento de la resorción osea (aumento de calcio y fosfatos)
Fraco efecto en la excreción de fosfato por los riñones
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El hiperparatiroidismo es
Causado por hiposecreción de PTH
Causado por hipersecreción de PTH
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El hiperparatiroidismo puede ser clasificado en
Primario, secundario, terciario y cuaternario
Primario y secundario
Primario, secundario y terciario
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En el hiperparatiroidismo primario
La secreción es inapropiada o elevada de PTH por las glándulas paratiroides
La elevación sostenida produce: HIPOCALCEMIA.
La hipercalcemia resultante es capaz de suprimir la secreción aumentada de PTH.
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Ocurre en el hiperparatiroidismo primario
Todas son correctas
Estimulo de la reabsorción ósea (desmineralización)
Aumento de la reabsorción tubular de Ca, aumento de filtración (hipercalciuria)
Fosfaturia
Incremento de síntesis de 1,25 (OH)2 D3
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Sobre la Etiología del hiperparatiroidismo primario es INCORRECTO decir
Son MEN (Neoplasias Endocrinas Multiples)
Son hiperplasias paratiroideas (asociado a herencia familiar)
Presencia de adenomas
Predominante en mujeres mayor de 50 años
producida por el control normal de la sintesis y secreción de PTH
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Sobre las neoplasias tipo 1 de la etiología del hiperparatiroidismo primario, es correcto citar
Hiperplasia/Adenoma Paratiroideo
Adenoma Pituitário
Todas son correctas (3P)
Neoplasia de islotes Pancreaticos
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Sobre las neoplasias tipo 2A de la etiología del hiperparatiroidismo primario, es correcto citar
Feocromocitoma
Carcinoma medular de tiroides
Todas son correctas
Hiperplasia paratiroidea
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Cuadro Clínico de hiperparatiroidismo primario
Asintomaticos >80% y pueden evolucionar a formas Manifiestas con el tiempo
Primera causa en los pacientes hospitalizados (hipercalcemia tumoral)
Causa más frecuente de hipocalcemia ambulatoria
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Cuales son las formas clásicas del cuadro clínico de Hiperparatiroidismo primario?
Todas son correctas
osteítis fibroquística
manifestaciones neuromusculares.
litiasis renal (más frecuente)
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Contiene en la repercusión renal del cuadro clínico, excepto:
Forma inicial: incapacidad tubular de contener la orina
hipocalciúria
Forma grave: nefrocalcinosis
Posibilidad de existir: acidosis hipercloremica, glucosuria, fosfaturia, hipercalciúria
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Contiene en la osteítes fibroquística además de otras lesiones oseas en estadio avanzado del cuadro clínico, excepto
dolor generalizada, enfermedades oseas y fracturas
dolor local, enfermedades oseas y fracturas
Asintomáticos con disminución de densidad osea
craneo con erosión "sal y pimienta"
erosión subperióstica en las falanges medias de las manos
condrocalcinosis en rodilla y muñecas
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Otras manifestaciones son:
todas son correctas
astenia y fatiga (70-80%)
alteraciones gastrointertinales: anorexia, nauseas y vomitos, atonia gastrica, estreñimiento
alteraciones cardiovasculares: HVI, disfunción diastolica, rigidez y engrosamiento de la intima-media carotidea, arritmias (acortamiento de QT prolongación ST, ensanchamiento de T y bloqueos AV)
alteraciones graves: cognitivas, ansiedad, fallos en memoria, somnolencia, estupor y coma
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El laboratório de hiperparatiroidismo primario presenta
Hipercalcemia y PTH con niveles elevados o inapropiados.
Asintomáticos: suele haber anormalidades esqueléticas y síntomas neuromusculares
Hipercalcemia maligna – TUMORAL (PTH sérica elevada)
Hipocalciuria
hipouricemia
Vitamina D disminuido
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Sobre Hiperparatiroidismo Secundario es correcto
Se produce como consecuencia de una baja concentración de Ca extracelular que induce aumento en las concentraciones de PTH, logrando normalizar la calcemia.
Se produce como consecuencia de una alta concentración de Ca extracelular que induce aumento en las concentraciones de PTH, logrando normalizar la calcemia.
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Cuales son las causas de hiperparatiroidismo secundario?
A ----- disminución de la ingesta de calcio y malabsorción de calcio
B----- pérdida renal de calcio y fallo renal crónica
C----- buena absorción de calcio y fallo renal crónica
Todas son correctas
A y B son correctas
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En el hiperparatiroidismo terciario
La hipercalcemia causada por hipersecreción de PTH (que ocurre después de un prolongado tiempo de hiperparatiroidismo secundario)
No existe hiperplasia de una o más glandulas paratiroideas
Todas son correctas
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En la fisiopatologia del hiperparatiroidismo terciario se induce:
C ----- aumento de calcio filtrado a nivel renal
A y C están correctas
A y B están correctas
A ----- aumento de absorción de calcio a nivel intestinal
B ----- disminución de calcio filtrado a nivel renal
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En la fisiopatologia del hiperparatiroidismo terciario es correcto decir:
alguien me pase la cola de esta porfa, no puedo más
siempre son capaces de se restaurar
cuando no son capaces de restaurarse, el suministro de calcio será por resorción osea, causando osteoporosis y osteomalacia (deficiencia de vit. D)
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Sobre el cuadro clinico de hiperPTH secundario y terciario, es incorrecto decir:
Presentan síntomas extraesqueléticos: calcificaciones ectópicas (partes blandas, vasos sanguíneos), miopatía proximal y prurito
Presentan síntomas esqueléticos como dolores óseos, deformidades óseas, fracturas
Son asintomáticos en etapas iniciales
Presentan calcifilaxis: isquemia y necrosis, por calcificación de las arteriolas de dermis y tejido adiposo subcutáneo
No presentan osteodistrofia renal (alteraciones precoces de remodelado, mineralización, volumen y crecimiento óseo)
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El laboratorio de la hiperPTH terciaria presenta
Hiperfosforemia
PTH aumentado (buen marcador de enfermedad ósea)
Niveles séricos de 1,25(OH)D3 disminuido
todas son correctas
Hipocalcemia
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Por el cuál se caracteriza el hipoparatiroidismo
Hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevada excreción fraccionada de calcio en la orina
defecto en la capacidad de las glandulas paratiroides para solamente sintetizar el PTH
Aumento de PTH circulante
frecuente presenta forma aislada a sindromes complejas que afectan el desarrollo y metabolismo de otros organos endocrinos
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Qué produce la disminución de PTH
Hipocalcemia por diminución de absorción intestinal, siminución de reabsorción osea y diminución de reabsorción tubular
Aumento en la produción de APCc nefrogénico y excreción de fósforo
Sintesis de vitamina D activa
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En la etiopatogenia, las causas pueden clasificarse en:
resistencia a la acción de PTH en tejidos periféricos
todas son correctas
alteración en sintesis o secreción de PTH
anomalias en desarrollo asociadas O NO a otras malformaciones
destrucción o infiltración de los paratiroides por intervención quirúrgica, autoinmune, radioterapia o neoplasias
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Sobre las formas adquiridas, cuál es la incorrecta?
La autoinmunitária es aislada o como parte del SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE DE TIPO 1 (APS-1) y encuentran ANTICUERPOS ANTIPARATIROIDES (contra antígenos mitocondriales o del endomisio), y más específicamente anticuerpos anti-CaSR
La pósquirurgica puede ser transitoria o permanente por ablación(extirpación) o isquemia de las paratiroides.
La pósquirurgica (75%) tras tiroidectomía total, o intervenciones repetidas por hiperparatiroidismo primario
Ninguna <3
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"La secuencia del gen AIRE(autoinmune regulador) puede confirmar el diagnostico de hipoparatiroidismo"
Falso
Verdadero
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El pseudohipoparatiroidismo comprende un grupo de manifestaciones clínicas y endocrinológicas raras. Señale la correcta sobre el pseudohipoparatiroidismo
No posee resistencia a la PTH en órganos diana como riñón y huesos
Se manifiesta por hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminución de PTH sérica
La hiperfosfatemia puede producir parkinsonismo o coreoatetosis por aumentar el producto calcio-fósforo e inducir calcificaciones ectópicas
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En la patogenia, la resistencia renal a la PTH produce una disminución en la sintesis de 1,25(OH)2D3 (vitamina D) y reduce la expresión en tubulo renal de los transportadores de fosforo dependientes de sódio. Qué esto provoca?
Hipocalcemia, hiperfosfatemia y aumento de PTH sérica
Hipercalcemia, hiperfosfatemia y aumento de PTH sérica
Hipocalcemia, hipofosfatemia y disminución de PTH sérica
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Qué niveles están normales en pseudohipoparatiroidismo?
calcio
Función renal, niveles de magnésio y 25(OH)D3 sérica
fosfato
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El cuadro clínico de pseudohipoparatiroidismo posee signos y sintomas asociados con la hipocalcemia. Son ejemplos de estes, excepto:
Parestesias y calambres (mayoria)
Tetania
Espasmo Carpopedal (mano de comadrona)
Ansiedad
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La tetania afecta también a otros grupos musculares como la musculatura laringea, produciendo laringo espasmo. La tetania LATENTE se manifiesta con 2 signos, y estos son:
Chovostek (+ especifico, aparicion de espasmo carpopedal se considera negativo) y Trousseau (contraccion de la musculatura ipsilateral facial)
Chovostek (contraccion de la musculatura ipsilateral facial) y Trousseau (+ especifico, aparicion de espasmo carpopedal se considera positivo)
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La hipocalcemia aguda puede producir crisis convulsivas, broncoespasmo, laringoespasmo y taquicardia, además de papiledema y alteraciones del ritmo cardíaco.
verdadero
falso
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En la hipocalcemia crónica predominan las alteraciones dentales y ectodérmicas, cataratas, calcificación de los ganglios basales y sintomatología extrapiramidal. Son sintomas de este:
Todas son correctas
Papiledema, confusión, depresión y coma.
Las uñas y el pelo son ásperos y quebradizos; el pelo de la ceja es escaso.
Niños desarrollan discapacidad intelectual.
La piel es seca y frágil.
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Otras alteraciones asintomáticas del ECG incluyen alargamiento del intervalo QT y del segmento ST, además de reducir la actividad inotrópica y puede provocar ICC refractaria al tratamiento habitual, arritmias y bloqueos cardíacos reversibles.
Falso
Verdadero
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El laboratório presenta:
Hipercalciuria por disminución de la carga de calcio filtrado en el glomérulo.
Hipocalcemia, PTH con concentraciones bajas (inapropiadamente normales) y hiperfosforemia.
Función renal y los valores de magnesio deben ser bajos
Niveles de 25(OH)D3 suelen ser altos, 1,25(OH)2D3 suelen estar altos por la disminución en la producción renal estimulada por la PTH
Excreción urinaria de fósforo está aumentada
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El contexto clínico más frecuente es el de un paciente con síntomas de hipocalcemia y antecedentes de tiroidectomía reciente o una cicatriz en la región anterior del cuello, en el que se encuentran los hallazgos de laboratorio
Verdadero
Falso
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Se sospechará etiología autoinmune cuando exista el antecedente de cirugía previa de cabeza y cuello, con historia personal o familiar de patología autoinmune.
Verdadero
Falso
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La presencia de hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada en un paciente muy joven, en ausencia de déficit de vitamina D, niveles anormales de magnesio o insuficiencia renal, debe hacer pensar en resistencia a la PTH.
Verdadero
Falso
